Данные лабораторных и дополнительных методов обследования
1. Общий анализ крови 18.12.12
Норма
Нв – 134 г/л 110 – 70 г/л
Эритроциты – 4,4*10^12/л 3,8 – 5,8*10^12/л
Гематокрит – 40 36 – 52
Лейкоциты – 6,7 тыс 4,2 - 10
Тромбоциты – 226 тыс 150 - 420
СОЭ – 18 мм/ч 3 - 14
Общий анализ мочи 18.12.12
Количество – 60 мл
Цвет – соломенно-желтый
Прозрачность – полная
рН=7
удельный вес – 10
белок – нет
сахар – нет
кетоновые тела – нет
плоские эпителиальные клетки – умеренно
бактерии – много
слизь – умеренно
эритроциты – 0-1-2 в п/зр
лейкоциты – 25-30-35 в п/зр
2. Биохимическое исследование крови 18.12.12
Глюкоза – 4,9 ммоль/л
3. Определение группы крови и резус фактора 18.12.12
Группа крови 0(I), резус фактор - положительный
4. Коагулограмма 18.12.12
Норма
АЧТВ – 1,20 0,75 – 1,25
Протромбиновый индекс – 100 85 -110%
Фибриноген – 5,25 1,8 – 4,5 г/л
5. ЭКГ 17.12.12
Интервалы
RR1012 ms
P112 ms
PQ158 ms
QRS 82ms
QT 398 ms
QTc 396ms
Заключение: синусовая брадикардия, отклонение ЭОС влево
6. Триплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий 19.12.12
(общая сонная артерия, наружная сонная артерия, внутренняя сонная артерия, позвоночные артерии, подключичные артерии с обоих сторон)
Заключение:гемодинамически значимых изменений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий не выявлено. Атеросклероз.
7. КТ органов грудной клетки 20.12.12
При исследовании органов грудной клетки в обоих легких отмечаются единичные участки фиброза. Объемные образования и участки патологической плотности в паренхиме легких и средостении не выявлены. Пневматизация и васкуляризация легочной ткани не изменена. Жидкости в плевральных полостях нет.
Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Стенки бронхов уплотнены. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены. Листки перикарда тонкие, жидкости в полости перикарда нет.
В правой молочной железе за соском определяется образование неправильно-округлой формы размером около 13х10 мм
Заключение: образование правой молочной железы. Убедительных КТ-данных за вторичное поражение легких не получено.
8. Иригоскопия 20.12.12
Заключение: органических изменений в толстой кишке не выявлено.
9. Консультация терапевта 20.12.12
Синдром доброкачественного позиционного головокружения
Клинический диагноз
Основное заболевание. Протоковый рак правой молочной железы Т1NхМ0, узловая форма, гистологически – умеренно дифференцированный протоковый рак.
Сопутствующие заболевания:Варикозная болезнь ног, хроническая венозная недостаточность. Эндометриоз матки.
Обоснование диагноза
Диагноз поставлен на основании:
1. Жалоб: больная предъявляла жалобу на уплотнение в области соска правой молочной железы
2. На основании объективного обследования: Левый сосок на 1,5 см выше правого, правый сосок втянут. При пальпации правой молочной железы в области соска объемное образование размерами 5х3х2см. плотной консистенции, кожа над ним не изменена, при смещении опухоли смещается сосок, с четкими ровными контурами, безболезненное.
3. На основании данных анамнеза: больная имеет наследственную предрасположенность к раковым заболеваниям, у больной умерла мать от рака желчного пузыря; раннее начало менструаций (12 лет) и ранняя менопауза (43 года) – факторы риска развития рака молочной железы.
4. На основании гистологического исследования: умеренно дифференцированный протоковый рак.
5. На основании инструментальных исследований: УЗ сканирование молочных желез – в правой молочной железе около соска образование 0,6х1,3 см, гипоэхогенное, неровных контуров, неоднородное, с нечеткими дорожками. Подмышечные лимфатические узлы справа не увеличены, слева диаметром 0,3 см и 0,4 см. Эхографические признаки объемного образования в правой молочной железе.
КТ органов грудной клетки: в правой молочной железе за соском определяется образование неправильно-округлой формы размером около 13х10 мм
По данным остеосцинтиграфии, иригоскопии и КТ органов грудной клетки метастазов не выявлено.
Т1 – образование меньше 2 см
Nх – поражение лимфоузлов не подтверждено
М0 – отдаленные метастазы отсутствуют
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика рака молочной железы проводится с маститом, фиброаденомой молочной железы, липомой молочной железы, кистой молочной железы и галактоцеле.
1. Мастит - для мастита более характерно острое начало заболевания, повышение температуры, сильные боли.
2. Фиброаденома молочной железы - плотноэластическая, с чёткими контурами, подвижная, часто очень подвижная опухоль.
3. Липома молочной железы – липома молочной железы в отличие от рака имеет крупнодольчатое строение, мягкая на ощупь, без каких-либо уплотнений.
4. Киста – киста молочной железы может достигать больших размеров, и тогда дифференциальная диагностика рака молочной железы затруднена. В таких случаях правильный диагноз иногда можно поставить только после пункционной биопсии опухоли или резекции молочной железы. Данные гистологического исследования подтверждают рак.
5. Галактоцеле – дифференциальная диагностика рака молочной железы и галактоцеле заключается в том, что галактоцеле развивается в период лактации, напоминает по структуре кисту и длительно сохраняется не меняя размера.
Этиология и патогенез
Все этиологические факторы рака молочной железы можно подразделить на три группы.
1. Факторы, характеризующие репродуктивную систему женщины.
Чем дольше влияние эстрогенов на организм женщины, тем выше риск развития рака молочной железы. Поэтому повышенный риск рака сопровождает: раннее начало менструаций и позднее наступление менопаузы; малое количество беременностей; поздние первые роды (после 35 лет); аборты, особенно до первых родов, или многократные; гинекологические заболевания, сопровождающиеся эндокринными нарушениями (киста яичника, миома матки, и т.д.).
2. Отягощенная наследственность.
Имеет значение наличие в семье не только случаев рака молочной железы, но и злокачественных опухолей другой локализации. Проследить наследственную отягощенность по раку молочной железы удается не более чем в 10% случаев. Особенно велик риск развития рака при заболевании родной сестры – риск повышается в 8 раз!
3. Внешние факторы.
Доказано провоцирующее влияние на развитие рака молочной железы следующих факторов:
· употребление большого количества животных жиров, ожирение;
· многократное рентгеновское (например, по поводу туберкулеза) или радиационное облучение, особенно в возрасте 15-30 лет;
· длительная работа на высоковольтных линиях;
· бесконтрольный прием эстрогенсодержащих препаратов.
Изучается возможное влияние некоторых вирусов и грибов, курения и алкоголизма, различных пищевых добавок на развитие рака молочной железы, но убедительных данных, подтверждающих возможную этиологическую роль этих факторов, пока не получено.
По-видимому, лишь 10% случаев рака молочной железы непосредственно связаны сгенеративными мутациями .Значительные успехи в изучении патогенеза заболевания были достигнуты благодаря открытию генов, ответственных за наследственную предрасположенность к нему.Первым был выявлен ген-супрессор опухолевого роста ТР53 . Генеративные мутации этого гена, наблюдающиеся при синдроме Ли-Фраумени , служат причиной повышенной частоты рака молочной железы , остеогенной саркомы и других злокачественных новообразований.Другой предполагаемый ген-супрессор опухолевого роста BRCA1 расположен в сегменте 17q21. Кодируемый этим геном белок содержит участок, связывающий ДНК (цинковые пальцы), и служит фактором транскрипции. У женщин, унаследовавших мутантный аллель этого гена от одного из родителей, вероятность развития рака молочной железы в течение жизни составляет 85-90%, а рака яичников - 33%. Гетерозиготные по мутантному гену BRCA1 мужчины предрасположены к раку предстательной железы ; риск рака молочной железы у них не повышен.Третий ген-супрессор опухолевого роста BRCA2 расположен на 11-й хромосоме . При мутациях этого гена риск рака молочной железы повышается как у мужчин, так и у женщин.Ген атаксии-телеангиэктазии ( ATM) ответственен за повышенную чувствительность к ионизирующей радиации и, следовательно, за повышенный риск индуцированных ею злокачественных новообразований. Действие гена проявляется даже в гетерозиготном состоянии, а доля гетерозигот среди населения в целом составляет 1-2%. У гетерозигот даже такие процедуры, как регулярная маммография , по-видимому, увеличивают риск рака молочной железы.Мутации перечисленных выше генов лежат и в основе спорадических случаев рака молочной железы.Так, соматические мутации гена ТР53 обнаруживают у 40% больных.Соматические мутации гена BRCA1 при раке молочной железы пока не выявлены, но у некоторых больных подавлена экспрессия этого гена (о чем судят по снижению уровня мРНК).Доказательством роли гена BRCA1 в патогенезе заболевания служит также аномальная локализация кодируемого им белка в опухолевых клетках.Кроме того, при спорадических случаях рака молочной железы наблюдаются делеции, приводящие к потере гетерозиготности по другим генам-супрессорам опухолевого роста.И наконец, примерно в четверти случаев рака молочной железы отмечается амплификация гена ERBB2 , кодирующего рецептор с собственной тирозинкиназной активностью, сходный с рецептором эпидермального фактора роста. Избыточная экспрессия этого рецептора приводит к злокачественному перерождению эпителия молочных желез.Генотерапия рака молочной железы пока не разработана. Тем не менее уже сегодня проходят клинические испытания методы, направленные на подавление избыточной экспрессии онкогенов. Полагают, что непосредственное воздействие на гены, ответственные за развитие опухоли, позволит добиться значительных успехов в лечении.