Морфологические и функциональные особенности капиллярного кровообращения. Особенности капилляров большого круга кровообращения.
1) Различные ткани организма неодинаково насыщены капиллярами: минимально насыщена костная ткань, максимально – мозг, почки, сердце, железы внутренней секреции.
2) Капилляры большого круга имеют большую общую поверхность, где только площадь их поперечного сечения составляет более 15 м.
3) Капилляры близко расположены к клеткам (не далее 50 мкм), а в тканях с высоким уровнем метаболизма (печень) – еще ближе (не далее 30 мкм).
4) Они оказывают высокое сопротивление току крови.
5) Линейная скорость кровотока в них низкая (0,3-0,5 мм/с, максимум 1мм/с).
6) Относительно большой перепад давления между артериальной и венозной частями капилляра.
7) Как правило, проницаемость стенки капилляра высокая.
8) В обычных условиях работает 1/3 всех капилляров, остальные 2/3 находятся в резерве – закон резервации.
9) Из работающих капилляров часть функционирует (дежурят), а часть – не функционируют – закон «дежурства» капилляров.
Особенности капилляров малого круга кровообращения:
1) Капилляры малого круга кровообращения короче и шире по сравнению с капиллярами большого круга.
2) В этих капиллярах меньше сопротивление току крови, поэтому правый желудочек во время систолы развивает меньшую силу.
3) Сила правого желудочка создает меньшее давление в легочных артериях и, следовательно, в капиллярах малого круга.
4) В капиллярах малого круга практически нет перепада давления между артериальной и венозной частями капилляра.
5) Интенсивность кровообращения зависит от фазы дыхательного цикла: уменьшение на выдохе и увеличение на вдохе.
6) В капиллярах малого круга не происходит обмена жидкости и растворенных в ней веществ с окружающими тканями.
7) В легочных капиллярах осуществляется только газообмен.
Особенности коронарного кровоснабжения:
1) Коронарные артерии отходят от аорты, практически сразу же за полулунными клапанами, поэтому в них очень высокое давление крови, что обеспечивает в сердце интенсивное кровообращение.
2) Густая капиллярная сеть миокарда: число капилляров приближается к числу мышечных волокон.
3) Кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется в основном во время диастолы, т.к. во время систолы артериолы и капилляры пережимаются сокращающимся миокардом.
4) Сосуды сердца имеют двойную иннервацию – симпатическую и парасимпатическую, симпатические нервные влияния расширяют коронарные сосуды, а парасимпатические – суживают.
Особенности мозгового кровообращения:
1) Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем в некоторых других органах и тканях организма.
2) Мозговые артерии имеют хорошо выраженную адренэргическую иннервацию. Это дает возможность мозговым артериям значительно увеличивать свой просвет.
3) Между артериолами и венулами нет артерио-венозных анастомозов.
4) Количество капилляров зависит от интенсивности метаболизма, поэтому в сером веществе капилляров значительно больше, чем в белом.
5) Все капилляры находятся в открытом состоянии.
6) Кровь, оттекает от мозга через венозные синусы в твердой мозговой оболочке.
7) Венозная система мозга, в отличие от других органов и тканей, не выполняет емкостной функции.
Регуляция тонической активности сосудов и артериального
Давления.
Регуляция тонуса сосудов – вопрос объемный и его практически невозможно осветить в рамках одного раздела. Здесь приведены лишь некоторые наиболее значимые и хорошо изученные вазодилататорные и вазоконстрикторные механизмы. Прежде всего, хотелось бы обратить внимание читателя на некоторые общие тезисы, касающиеся регуляции гемодинамики.
1. Понятие системного артериального давления (САД).
В клинике под артериальным давлением понимают величину кровяного давления, измеренного в крупных артериях (лучевой, сонной). Однако, учитывая, что в различных участках артериального русла (аорта-крупные артерии-артериолы) величины давлений значительно разнятся, термин «артериальное давление» оказывается неточным, т.к. не указывает, в каком именно типе артерий оно измерено. С физиологической точки зрения то давление, которое существует в системе крупных (магистральных) артерий, корректнее называть, как САД.
Также целесообразным является использование понятия магистральных артерий, обозначая, тем самым, артерии смешанного типа, основной функцией которых, в отличие от сосудов эластического и мышечного типов, является проведение крови.
2. Регуляция САД для организма не является самоцелью.
Любые изменения гемодинамики, реализуемые организмом, в конечном итоге преследуют единственную цель – изменение (оптимизация, адаптация) микроциркуляторного кровотока, т.к. именно от его интенсивности зависит состояние всех органов и систем организма. Гемодинамика в обменных сосудах (капиллярах) осуществляется по значительно более сложным законам, чем в резистивном русле. Например, она зависит не только от объема крови и сопротивления (P=Q х R), оказываемого ее течению, но и от интенсивности трансфузии жидкости между плазмой и межклеточным пространством. Здесь действует большое количество разнообразных местных гуморальных, а возможно и нервных механизмов, наши знания о которых трудно назвать полными.
С другой стороны, очевидно, что интенсивность микроциркуляции во многом определяется гемодинамикой в артериальном бассейне, одним из основных показателей которой является величина САД. Именно поэтому организм уделяет пристальное внимание его регуляции.
3. Функциональные системы регуляции САД являются многокомпонентными.
Гемодинамика в артериальном русле имеет исключительную значимость для нормального функционирования всех органов и тканей. Это объясняет существование сложно организованной, многоэтапной системы регуляции САД, в частности, тонуса резистивных сосудов, в которой задействовано большое количество разнообразных механизмов, объединяющихся в несколько функциональных систем. Организм имеет множество зачастую принципиально отличных (нервных, гуморальных, паракринных и т.д.) друг от друга механизмов, которые, по результату своей активности, как бы дублируют друг друга. Тем самым, повышается надежность в регуляции САД, при возникновении нарушений одних механизмов, необходимый результат (повышение или снижение САД) достигается за счет большей активности других.
4. Тесное взаимодействие нервных и гуморальных механизмов регуляции САД.
Как и все в организме, САД регулируется двумя основными механизмами – нервным и гуморальным. Однако, в целостном организме любая система, в том числе сердечно-сосудистая, в каждый конкретный момент времени управляется (регулируется) одновременно, как с помощью рефлексов (нервная регуляция), так и через жидкие среды (гуморальная). В части регуляции САД, тонуса сосудов предельно тесное взаимодействие разнообразных нейрогуморальных механизмов оказывается наиболее выраженным.
5. Местный и общий уровень регуляции САД.
Также как и по отношению к деятельности любой системы организма, механизмы регуляции гемодинамики реализуются на местном и общем (организменном) уровнях. Однако, ниже приводится классификация механизмов регуляции САД, основывающаяся на этапах их реализации (а не на их делении на механизмы и уровни). При этом следует учитывать, что в целостном организме описываемые механизмы реализуется в любой момент времени, одновременно, т.е. они дополняют друг друга. Но на каждом из этапов некоторые из этих механизмов оказываются доминирующими.
6. Регулирование САД эффективнее осуществлять по сосудистому типу.
Из основной формулы гемодинамики (Р ~ СО · ЧСС / r4) следует, что величина САД зависит как от изменений сердечной деятельности, так и от тонуса сосудов. Но наиболее выраженным оказывается регуляция давления с помощью тонической активности сосудов, т.к. в формуле радиус находится в четвертой степени. Другими словами, можно считать, что основная задача сердца – формирование некой исходной величины артериального давления, тогда как его регуляция осуществляется преимущественно за счет изменения тонуса артерий мышечного типа (артериол).
Механизмы регуляции сердечной деятельности, способные влиять на величину САД, были рассмотрены нами ранее. В настоящем разделе будут приведены механизмы регуляции тонической активности артерий.
7. Разнонаправленное влияние одних и тех же механизмов на тонус магистральных и периферических артерий.
Некоторые из рассмотренных ниже механизмов обладают противоположно направленным влиянием на тонус магистральных артерий и артериол. Например, симпатическая нервная система вызывает преимущественно расширение последних и сужение крупных артерий.
Интенсивность гемодинамики зависит от предельно большого количества факторов: активности сердца, тонуса артерий и вен, состояния депо крови, деятельности почек, трансфузии жидкости в капиллярах, водно-солевого обмена и т.д. Поэтому представляется целесообразным предельно сузить тему данного раздела, рассмотрев только основные механизмы регуляции САД по сосудистому типу на основе их деления по этапам. Это представляется тем более целесообразным, т.к. для практикующего врача именно артериальное давление, которое просто измерить, является основным показателем гемодинамики у конкретного пациента.
В регуляции САД можно выделить три этапа:
1) постоянный;
2) срочный;
3) долговременный
Постоянный этап регуляции.
Осуществляется в любой момент времени. Механизм реализации – гуморальный, уровень – местный. В этом этапе регуляции наибольшее значение имеют вещества, выделяемые клетками стенок артериол (интима, гладкомышечные клетки) и прилежащих тканей, которые обладают вазоактивностью по отношению к самим артериолам (и в меньшей степени к крупным артериям). Среди таких веществ следует назвать, прежде всего, ионы, газы, метаболиты, а так же некоторые сложномолекулярные соединения. Эти гуморальные факторы, обладают либо сосудосуживающей (вазоконстрикторы), либо сосудорасширяющей (вазодилятаторы) активностью.
К вазоконстрикторам постоянного этапа относятся:
1) ионы Са2+, Nа+. Увеличение концентрации натрия приводит к повышению возбудимости гладкомышечных клеток, они чаще начинают сокращаются и тонус артерий повышаются. Ионы кальция приводят к повышению сократимости гладкомышечных клеток, что увеличивает их тонус и давление повышется;
2) серотонин – в сосудистом русле в основном вырабатывается кровяными пластинками, обладает выраженным сосудосуживающим эффектом.
3) Эндотелин 1 и эндотелин 2, тромбоксан А2
Увеличение в крови содержания вазоконстрикторных веществ способствует повышению САД.
К вазодилататорным веществам относятся:
1) ионы К+, гиперкалиемия вызывает расширение сосудов вследствие развития гиперполяризации на гладкомышечных клетках их стенок;
2) гистамин – образуется тучными клетками, которые широко представлены в тканях всех систем организма, в том числе, в стенках сосудов (особенно артериол). Гистамин обладает выраженным расширяющим действием на сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивая, например, гиперемию при воспалениях;
3) брадикинин – выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;
4) простагландины – образуются во многих органах и тканях, являясь, в частности, продуктами обмена эндотелиальных клеток;
5) эндотелий релаксирующий фактор;
6) метаболиты: молочная кислота (пировиноградная кислота), протоны (Н+, снижение рН, т.е. закисление), СО2, летучие кислоты (Н2СО3).
Механизм расширяющего влияния метаболитов на артериолы связан с блокадой α-адренорецепторов. Благодаря этой способности указанные метаболиты, в том числе СО2, обладают выраженным разнонаправленным влиянием на периферические и магистральные артерии, вызывая сужение последних и расширение артериол. Концентрация различных метаболитов, закисление крови происходит при нагрузке, например физической. При этом возникает сужение магистральных артерий, что способствует повышению САД, кровь быстрее и в большем объеме доставляется к работающим органам. Одновременно происходит расширение артериол, благодаря чему они принимают дополнительное количество артериальной крови. Емкость сосудов органов, находящихся в состоянии нагрузки увеличивается. Тем самым, увеличивается интенсивность микроциркуляции, это способно компенсировать развивающиеся состоянии гипоксии, гиперкапнии, закисления. Очевидно, что концентрация метаболитов будет выше в наиболее интенсивно работающих органах, следовательно, именно здесь α-адренорецепторы будут блокироваться в наибольшей степени, и расширение артериол таких органов будет большим. При этом кровь как бы передавливается из не работающих органов, где метаболитов немного, в работающие. Такое явление называется функциональной гиперемией – интенсификация гемодинамики в более интенсивно работающих органах. Одним из элементов механизма реализации функциональной гиперемии является, повторимся, блокада α-адренорецепторов. Другой важный компонент механизма этого явления – повышение симпатического тонуса, о котором будет сказано ниже, в описании срочного этапа регуляции САД.
Сужение магистральных артерий и расширение артериол под влияние СО2 необходимо для нормализации газообмена и компенсации гиперкапнии. При повышении уровня углекислого газа, артериолы расширяются, линейная скорость кровотока в капиллярах уменьшается, что дает возможность тканям отдавать углекислый газ на прежнем уровне, несмотря на уменьшение градиента парциального давления углекислого газа (вспомним, что диффузия газа зависит от парциального давления, площади и времени контакта сред).
Кислород, наоборот, вызывает сужение артериол. При сужении артериол линейная скорость кровотока в капиллярах увеличивается, кислород меньшее время контактирует с тканями и не успевает оказывать токсическое действие (кислород сильнейший яд и окислитель в чистом виде). Таким образом, контактное влияние О2 на артериолы является одним из механизмом компенсации гипероксии.
Конечно, нельзя рассматривать кислород, как один из элементов местной регуляции тонуса сосудов, ведь он поступает гладкомышечным клеткам стенок сосудов с общим кровотоком. Тем не менее, О2, так же как и все вышеперечисленные факторы и вещества обладает прямым влиянием на сосуды, которое оказывается значимым в любой момент времени. На этом основании его можно считать фактором постоянного этапа регуляции гемодинамики.
Срочный этап регуляции.
Включаются в регуляцию быстро, практически реализуется непродолжительное время. Предельно короткий латентный период (максимум до нескольких секунд) и короткая продолжительность реакции характерны для нервного механизма регуляции. Таким образом основным механизмом реализации срочного этапа является рефлекторный (нервный), уровень центральный. Сосудодвигательный центр расположен на дне четвертого желудочка (продолговатый мозг) и находится в тесном взаимодействии с центром регуляции сердечной деятельности и нейронами дыхательных ядер (подробнее смотрите ниже). Вегетативные рефлексы на тонус артерий в основном опосредуются через спинальные симпатические центры.
Регуляция тонуса сосудов ВНС. Симпатический отдел ВНС иннервирует все сосуды, за исключением капилляров. Симпатические преганглионарные нейроны, участвующие регуляции тонуса сосудов, локализованы в грудном (Th1-Th12) и поясничном (L1-L4) отделах. Скопление этих нейронов называется спинальным сосудодвигательным центром. Аксоны этих нейронов прерываются в ганглиях (симпатический ствол, или паравертебральные ганглии, превертебральные ганглии). В ганглиях лежат постганглионарные нейроны, аксоны которых в составе различных нервных стволов достигают сосудов и иннервируют их мышечный слой. В окончаниях постганглионарных волокон продуцируется медиатор норадреналин, который взаимодействует с адренорецепторами гладких мышц сосудов и вызывает соответствующий сократительный эффект. В большинстве гладких мышц сосудов в основном преобладают популяция α-адренорецепторов, поэтому возбуждение симпатических волокон вызывает сокращение гладких мышц, что приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов). Такая ситуация характерна для сосудов кожи, сосудов чревной области, скелетных мышц.
В сосудах сердца имеется выраженная популяция β-адренорецепторов, поэтому симпатические нервы могут вызывать расслабление гладких мышц коронарных сосудов, а следовательно, расширение сосудов (вазодилятации).
Парасимпатические влияния ЦНС оказывает лишь на некоторые сосуды. Парасимпатические волокна иннервируют сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, половых органов. При взаимодействии АХ как медиатора парасимпатических волокон с М-холинорецепторами происходит расслабление гладких мышц сосудов, и это приводит к вазодилатации. Преганглионарные парасимпатические нейроны лежат в продолговатом мозге (для сосудов головы, языка, слюнных желез), а также в сакральном отделе (в области центра эрекции).
Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием со стороны сосудодвигательного центра. Сосудодвигательный (или вазомоторный) центр – это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (вазоконстрикторного) и депрессорного (вазодилаторного) отделов.
Депрессорный отдел не имеет прямых эфферентных связей с сердцем и сосудами. Он осуществляет свое влияние на кровообращение, воздействуя на активность прессорного отдела. Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрокные отношения. Если под влиянием афферентных импульсаций депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного центра и последний посылает меньшую частоту эфферентных импульсаций, которые вызывают сужение сосудов. При этом сосуды расширяются, и давление крови в них падает. Раздражение депрессорного отдела вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая таким образом эффект сосудосуживающих нервов.
Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает повышение давления в связи с сужением сосудов (повышение периферического сопротивления) и увеличивает ЧСС.
Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.
В норме обычно в тоническом состоянии находится прессорный отдел вазомоторного центра. Поэтому ко всем гладким мышцам непрерывно идет поток импульсов – примерно 1-3 импульса за минуту. Это приводит к тому, что в условиях покоя гладкие мышцы находятся в определенном тонусе. При необходимости этот тонус может быть снижен до некоторого уровня (базальный тонус), а с другой стороны – в определенных ситуациях он может быть повышен. В связи с этим мы должны вводить такие понятия, как базальный тонус, тонус покоя, повышенный тонус. Базальный тонус – это тонус гладких мышц в отсутствии влияния симпатических нервов. Тонус покоя – это уровень тонического сокращения в условиях непрерывной импульсации при частоте 1-3 имп/с. Повышенный тонус – уровень тонуса при частой симпатической импульсации (более 3 имп/с).