Лекция 3. Физиология кровообращения.
Лекция 3. Физиология кровообращения.
Общая характеристика системы кровообращения.
Кровообращение происходит в сердечно-сосудистой системе это физиологическая система, осуществляющая перемещение крови в кровеносной системе, что обеспечивает обмен веществ в органах и тканях организма.
Основные компоненты системы кровообращения:
1) сердце;
2) сосуды большого и малого кругов;
3) кровь;
4) аппарат нейрогуморальной регуляции.
Основные функции системы кровообращения:
1) транспортная;
2) иммунная;
3) регуляторная;
4) афферентная;
5) обменная, в том числе терморегуляторная.
Кровообращение как интегрирующая система участвует в формировании целостного организма.
Сердце.
Сердце – полый мышечный орган, состоящий из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. Правое предсердие от правого желудочка отделяет трехстворчатый клапан, левое предсердие от левого желудочка – двухстворчатый. Между левым желудочком и аортой, а также правым желудочком и легочной артерией имеются полулунные клапаны. Клапаны обеспечивают одностороннее движение крови из предсердий в желудочки, из желудочков в сосудистую систему и из сосудистой системы в предсердия.
Сердечная мышца построена из клеток (кардиомиоцитов), которые делятся на три типа: сократительные, проводящие и секреторные.
Сократительные кардиомиоциты или клетки рабочего миокарда соединены между собой в цепочки и образуют структуру, напоминающую единое мышечное волокно. Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, в области которых прикрепляются актиновые миофиламенты, обеспечивающие прочные связи клеток и щелевидные контакты, не препятствующие транспорту ионов и проведению возбуждения с одного кардиомиоцита на другой. Эти контакты (соединения) по сути, представляют электрические синапсы и называются нексусами. Нексус обладает низким порогом (высокой возбудимостью), поэтому возбуждение одного кардиомиоцита обязательно приведет к возбуждению соседних и далее всех остальных, что вызовет сокращение всего рабочего миокарда. Поэтому мышечную ткань сердца принято называть функциональным синцитием, т.е. все кардиомиоциты работают как одна клетка.
Проводящие или атипичные кардиомиоциты входят в состав проводящей системы сердца, генерирующей в сердце собственную импульсацию и передающей эти импульсы на сократительные кардиомиоциты.
Секреторные кардиомиоциты располагается в предсердиях. В их цитоплазме содержатся секреторные гранулы, продуцирующие натрийуретический гормон, играющий роль в регуляции давления крови и объема циркулирующей крови.
Свойства сердечной мышцы.
Сердечная мышца обладает следующими свойствами:
1) автоматией – способностью сердца ритмически возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом;
2) возбудимостью – способностью сердца приходить в состояние возбуждения и генерировать потенциалы действия под действием раздражителя;
3) проводимостью – способностью сердечной мышцы проводить возбуждение;
4) сократимостью – способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя;
5) неспособность к тетаническому сокрщению;
6) ткань сердца работает по закону «все или ничего».
Особенности проводимости сердечной мышцы.
По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий – 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков – 0,8-0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы – 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,1 с – это так называемая атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения. Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса и волокнам Пуркинье со скоростью 3-4 м/с, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 1м/с.
Автоматия.
Сердечная мышца обладает автоматизмом – способностью самовозбуждаться без раздражителей извне.
Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань или проводящая система сердца (рис.2).
Рис.2. Схематичное изображение проводящей системы сердца.
Проводящая система включает в себя узлы автоматизма: синоатриальный (СА), расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атриовентрикулярный узел (АВ), расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью.
Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного наложения на сердце лигатур. В нормальных условиях генератором возбуждения в сердце является синоатриальный узел. Частота зарядов СА узла в покое 60-80 в мин. СА узел – водитель ритма (пейсмекер) I порядка. Атриовентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка и работает с частотой 40-50 в мин. В норме частота разрядов в АВ перекрывается импульсами из СА, поэтому сердце сокращается с частотой СА (пейсмекер I порядка). АВ берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение в СА нарушается. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше, с частотой 30-40 в мин и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии, с частотой 20 в мин. Следовательно, существует градиент автоматии сердца – уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от синоатриального узла.
Механизм автоматии рассмотрен в следующем разделе.
Сердца.
ПДкардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего в покое – 90 мВ. ПД рабочего миокарда длится 300 мс (0,3 с), амплитуда 100-120 мВ.
Фазы ПД (рис.3):
0 – фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости Na+, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации практически одномоментная (1-2 мс).
1 – фаза быстрой начальной реполяризации связана с активацией калиевых каналов и выходом ионов К+, входом ионов хлора-.
2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато). Она связана с открытием высокопороговых Са2+ каналов. Внеклеточные ионы Са2+ входят, а ионы К+ выходят из клетки. Суммарный заряд ионов Са2+ и К+, движущихся в противоположных направлениях равен 0, поэтому заряд мембраны остается неизменным (формируется плато)
3 – конечная быстрая реполяризация. Она формируется резким преобладанием выхода из клетки калиевого тока. Через 20 мс происходит инактивация калиевых каналов.
4 – фаза покоя – имеет стабильный мембранный потенциал. Деполяризации отсутствует. Когда все кардиомиоциты имеют ПП, сердце находится в диастоле.
Рис. 3.Схема потенциала действия миокардиальной клетки желудочка.
0 – фаза деполяризации; 1 – фаза начальной быстрой реполяризации; 2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато); 3 – фаза конечной быстрой реполяризации; 4 – диастола.
Клетки рабочего (сократительного) миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает. В клетках же синоатриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен – в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток (рис. 4). При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД.
Рис.4 Потенциал действия клеток синоатриального узла:
1 – фаза деполяризации; 2 – фаза конечной быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной деполяризации; МДД – медленная диастолическая деполяризация.
Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и (несмотря на то, что кардиомиоцит находится в состоянии покоя) и возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов (достигается критический уровень деполяризации), что приводит к возникновению быстрой деполяризации.
Форма потенциала действия пейсмекерной клетки синоатриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов.
Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД.
Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации.
В-третьих, у ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации.
В-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения).
В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (-90 мВ).
Артериальный пульс.
Артериальный пульс – колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Артериальный пульс является результатом пульсовой волны, которая возникает в аорте при реализации (выбрасывании) сердцем систолического объема. Со скоростью которая возникает 5 м/с пульсовая волна прибегает от аорты по всем артериям вплоть до артериол, где затухает (исчезает). Обратим внимание, что скорость пульсовой волны в несколько раз выше скорости кровотока. Он отражает деятельность сердца и функциональное состояние артерий. Артериальный пульс можно исследовать путем пальпации любой доступной артерии. При этом можно выявить ряд клинических характеристик пульса (частоту, быстроту, амплитуду, напряжение, ритм, ритмичность).
Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений:
В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардией, а учащение (более 80) – тахикардией.
Быстрота пульса - это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. Различают быстрый и медленный пульс. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончания систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы.
Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда пульса зависит в первую очередь от величины систолического объема сердца. На нее также влияет эластичность сосудов: при одинаковом ударном объеме амплитуда пульса тем больше, чем меньше эластичность сосуда и, наоборот. Например, амплитуда пульса увеличивается в старческом возрасте вследствие склерозирования стенок артерий.
Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этому признаку различают мягкий и твердый пульс.
В норме водителем ритма I порядка является синоатриальнй узел, и сердце сокращается с той частотой, с которой возникают импульсы в этом узле. Поэтому нормальный ритм называют синусовым. При некоторых видах патологии роль водителя ритма могут брать на себя участки проводящей системы, расположенные ниже синоатриального узла: в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках.
Ритмичность пульса. В норме сердце сокращается ритмично, т.е. циклы сердца имеют одинаковую продолжительность. Нарушение ритмичности называют аритмиями. Например, в конце фазы выдоха частота сокращений сердца уменьшается, что связано с повышением тонуса блуждающих нервов, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия, она является физиологической, наиболее ярко проявляется у детей. Выраженные аритмии пульса наблюдаются при некоторых патологиях сердца и возникают либо при экстрасистолах, либо при блокаде в проводящей системе. Существует понятие дефицита пульса – состояние, при котором число пульсовых колебаний меньше числа сердечных сокращений. Это обусловлено тем, что происходит выпадение отдельных пульсовых колебаний в результате значительного уменьшения объема сердечного выброса, который не создает повышения давления крови в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.
Т.о. ритм и ритмичность тесно связанные, но тем не менее отличные друг от друга понятия. Например, эти два параметра работы сердца оцениваются как раздельные этапы анализа ЭКГ.
Для более детального анализа пульса производится его графическая регистрация, позволяющая регистрировать отдельные пульсовые волны. Запись пульса артериального сосуда получила название сфигмограммы. На сфигмограмме различают четыре части (рис.6).
Рис.6. Сфигмограмма.
Подъем волны – анакрота (сd) – возникает в систолу в результате повышения давления в артериальном сосуде и растяжения его стенки под влиянием крови, выброшенной в начале фазы изгнания. Спад волны – катакрота (gh) – возникает в начале диастолы в результате начавшегося понижения давления в сосуде. Повторный подъем волны – дикротический подъем(g) – возникает в следующий период диастолы в результате того, что уже закрывшиеся полулунные клапаны отражают устремившуюся к сердцу кровь, что создает в артериях вторичную волну повышения давления и растяжение их стенок. Четвертый компонент сфигмограммы – инцизура (f) (углубление, выемка) формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.
Венный пульс.
В мелких и средних венах пульсовые колебания давления отсутствуют, но в крупных венах они имеют место – венозный пульс. Природа венозного пульса принципиально отличается от артериального. Повторимся, в артериях пульс возникает в результате прохождения пульсовой волны по эластическим стенкам артерий. Вены и капилляры обладают эластическими свойствами, поэтому в них нет пульсовой волны. Венозный пульс (колебание стенок вен) прослеживается только в некоторых крупных венах, вследствие передачи на них колебании стенок артерий прилежащих к этим венам. Например, стенка яремной вены колеблется пульсовой волной, проходящей по сонной артерии, стенки полых вен – при ритмической работе сердца.
Наиболее отчетливо венозный пульс проявляется на яремной вене. Запись венозного пульса называется флебограммой, на которой различают три зубца: а, с, v (рис 7.).
Рис.7. Флебограмма.
Зубец а возникает во время систолы правого предсердия, смыкания устья полых вен, при этом кровь застаивается в яремной вене и происходит повышение давления в ней и стенки растягиваются.
Зубец с возникает в систолу левого желудочка в результате действия пульсирующей сонной артерии на лежащую рядом с ней вену и повышения при этом в ней давления.
Зубец v возникает в конце систолы и начале диастолы правого желудочка в результате того, что в это время предсердия наполнены кровью и ее дальнейшее поступление становится невозможным. Снова происходит застой крови в венах и растяжение их стенок.
Происхождение ЭКГ.
Для того, чтобы понять происхождение ЭКГ необходимо помнить о следующем:
1) общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей отдельных волокон сердечной мышцы (кардиомиоцитов);
2) каждое возбужденное волокно представляет собой электрический диполь, обладающий элементарным дипольным вектором, который характеризуется определенной величиной и направлением;
3) интегральный вектор в каждый момент процесса возбуждения представляет собой результирующую этих элементарных векторов. Другими словами, интегральный вектор представляет сумму большого количества дипольных векторов всех кардиомиоцитов, возбужденных в данный конкретный момент времени. По этой причине его чаще называют моментным вектором. Понятно, что в течение сердечного цикла моментный вектор постоянно меняет свое направление и выраженность.
4) любой вектор разности потенциалов всегда направлен от минуса к плюсу, т.е. от возбужденного участка к невозбужденному.
В каждый момент процесса возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный моментный вектор. В диастолу, возбуждение в сердце нет, регистрируется горизонтальная линия, называемая изолинией. Возбуждение начинается в синоатриальном узле, но оно на ЭКГ не отражается и поэтому продолжает записываться изоэлектрическая линия. Как только возбуждение переходит на предсердия, сразу же возникает разность потенциалов и на ЭКГ записывается восходящая часть зубца Р, отражающего возбуждение правого предсердия. Возбуждение левого предсердия отражает нисходящая часть зубца Р. В период формирования зубца Р возбуждение распространяется преимущественно сверху вниз. Это означает, что большая часть отдельных векторов направлена к верхушке сердца и интегральный вектор в этот период имеет ту же ориентацию.
Когда оба предсердия полностью охвачены возбуждением, и оно распространяется по атриовентрикулярному узлу, на ЭКГ снова записывается изоэлектрическая линия (сегмент PQ).Это происходит, потому что возбуждение стоит в атриовентрикулярном узле, т.е. в одной точке. Следовательно, в целостном сердце в этот момент времени разности потенциалов как бы отсутствует. Далее возбуждение распространяется по проводящей системе желудочков, а затем распространяется на миокард желудочков. Возбуждение желудочков начинается с деполяризации левой поверхности межжелудочковой перегородки, при этом возникает интегральный вектор, направленный к основанию сердца, который формирует зубец Q. Далее, по мере распространения возбуждения на миокард правого и большую часть миокарда левого желудочка, вектор меняет направление на противоположное (т.е. к верхушке сердца) и формирует зубец R. Через стенку желудочков возбуждение распространяется от эндокарда к перикарду. В последнюю очередь возбуждается основание сердца, при этом интегральный вектор будет направлен вправо и кзади (т.е. в сторону задней стенки желудочка) и формирует зубец S. Когда желудочки полностью охвачены возбуждением и разность потенциалов между различными их отделами отсутствует, на ЭКГ записывается изоэлектрическая линия (сегмент ST). Реполяризация желудочков отражается зубцом Т, который формируется вектором, направленным вниз и влево, т.е. в сторону верхушки и левого желудочка. Процесс реполяризации миокарда желудочков протекает значительно медленнее, чем деполяризация. Скорость реполяризации в разных отделах различна: в области верхушки она наступает раньше, чем у основания, а в субэпикардиальных слоях раньше, чем в субэндокардиальных.
Таким образом, направление зубцов на ЭКГ отражает ориентацию моментного вектора. Когда вектор направлен к верхушке сердца, на ЭКГ записываются положительные (направленные вверх) зубцы Р, R, Т. Если же вектор ориентирован к основанию, то записываются отрицательные (направленные вниз) зубцы Q и S.
Анализ ЭКГ.
При анализе электрокардиограммы оценивают: зубцы (наличие основных и дополнительных зубцов, их форму, направление, амплитуду, длительность), сегменты (их длительность и расположение), интервалы (их длительность и расположение по отношению к изоэлектрической линии), комплекс зубцов (их длительность).
При оценке зубцов ЭКГ большое внимание уделяется определению их длительности и амплитуды (вольтажа). Так, длительность зубца Р в норме в состоянии покоя во II стандартном отведении составляет 0,08-0,1 с, комплекса QRS – 0,06-0,09 с, а комплекса QRST – 0,36 с. Их уширение служит признаком нарушения внутрижелудочкового проведения и реполяризации желудочков.
Вольтаж зубцов в стандартных отведениях имеет значение для определения положения электрической оси сердца. В норме электрическая ось сердца совпадает с анатомической и имеет направление сзади-спереди, сверху-вниз, справа-налево. При нормостеническом положении сердца зубцы имеют наибольшую амплитуду во II отведении. Если высокий вольтаж зубцов наблюдается в I отведении, то это свидетельствует о горизонтальном расположении электрической оси сердца (лежачее сердце). Такое горизонтальное сердце наблюдается у гиперстеников, т.к. избыточная жировая масса органов брюшной полости поджимает сердце, переводя его в лежачее положение. Наибольшая амплитуда зубцов во II отведении наблюдается у астеников, т.к. у них органы грудной клетки, в том числе провислые. При таком вертикальном положении электрической оси говорят о висячем сердце.
Длительность сегментов и их расположение относительно изоэлектрической линии имеет также большое значение. Сегмент PQ определяет положение изоэлектрической линии. В стандартных отведениях его длительность равна 0,12-0,18 с и отражает время, в течение которого происходит проведение возбуждения от предсердий к желудочкам, т.е. атриовентрикулярную задержку.
Сегмент ST в норме также должен быть расположен на изоэлектрической линии. При различной патологии миокарда желудочков (гипоксия, инфаркт и т.д.) этот сегмент смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии в зависимости от места локализации пораженного участка.
По ЭКГ можно судить о частоте сердечных сокращений, локализации генератора возбуждения и очага повреждения. Например, можно установить, где в данный период расположен водитель ритма сердца (в синусном узле, предсердиях, атриовентрикулярном узле, правом или левом желудочке), что дает возможность, прежде всего, распознать различные виды аритмий и экстрасистол.
В настоящее время ЭКГ является широко используемым, доступным и весьма информативным методом исследования, как в клинике, так и вне ее при обследовании здоровых людей. Для этого созданы системы дистанционной и непрерывной регистрации ЭКГ, которые используются для изучения динамики сердечного ритма при осуществлении производственной и спортивной деятельности, а также в клинике для непрерывного наблюдения за состоянием сердца у тяжелых больных. Кроме того, разработаны способы передачи ЭКГ по телефону в консультационные центры, где специалисты с помощью вычислительной техники устанавливают и уточняют диагноз.
Регуляция деятельности сердца.
Как и все в организме, сердце регулируется двумя основными механизмами: нервным и гуморальным. Эти механизмы регулируют, т.е. изменяют – усиливают или ослабляют работу сердца. Сердце выполняет два основных вида работы – электрическую и механическую. Электрическая работа проявляется в виде возбудимости и проводимости и, которые в свою очередь определяют выполнение сердцем механической работы – его насосной функции. Параметров механической работы также два – частота сердечных сокращений (ЧСС) и сила. Таким образом, в работе сердца выделяют 4 параметра: возбудимость, проводимость, частоту и силу. Любой регуляторный механизм имеет возможность изменять либо некоторые из них, либо все (четыре).
Влияние на ЧСС называются хронотропным, на силу сокращений – инотропным, на возбудимость – батмотропным, на проводимость – дромотропным. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение – отрицательными.
Различают два уровня регуляции деятельности сердца: ввнутрисердечный (интрпкардиальный) (представлен двумя уровнями – внутриклеточным и межклеточным, а также двумя механизмами – нервным и гуморальным) и внесердечный (представленный двумя механизмами – нервным и гуморальным).
Внутриклеточную регуляцию называют еще гетерометрической.
Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде «закона сердца» или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. Т.о. предсердия существуют для создания условий реализации желудочками закона Франка-Старлинга, т.е. для осуществления их гетерометрической рекгуляции.
Гомеометрическая регуляция сердца относится к межклеточному уровню регуляции и связана с состоянием нексусов, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информацией. Реализуется данная форма регуляции в виде «эффекта Анрепа» – увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: увеличение силы сердечных сокращений при увеличении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения. Если сердце сокращается часто (120-180 уд/мин), то во время диастолы не весь Са2+ успевает выкачиваться из саркомера в депо. Соответственно, с каждым новым сокращением содержание Са2+ в саркоплазме возрастает, а чем больше Са2+ в саркомере, тем сильнее будет сокращение.
Нервный механизм внутрисердечной регуляции в своей основе имеет периферические внутрисердечные (кардио-кардиальные) рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие «вход» (приток крови к сердцу), «выход» (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа, заключающийся в увеличении силы сокращений левого желудочка.
Гуморальная внутрисердечная регуляция в основном связана с накоплением здесь метаболитов (молочной кислоты, СО2, протонов) при усиленной работе сердца. Метаболиты стимулируют сердечную деятельность (вследствие блокады α-адренорецепторов). Тем самым, увеличение содержания кислых продуктов, которое наблюдается при усиленной работе сердца при нагрузках, поддерживает эту напряженную его работу.
На экстракардиальном уровне регуляциитакже реализуются нервный и гуморальный механизмы.
Гуморальная регуляция.Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, притекающей через сосуды к полостям сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:
1) гормоны (адреналин, тироксин и др.);
2) ионы (калия, кальция, натрия и др.);
3) продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);
4) газы (СО2 и О2);
5) температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект, т.е. увеличивает частоту и силу сокращений. Его взаимодействие с β-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказывает глюкагон.
Гормон щитовидной железы – тироксин – обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.
Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.
Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде, что наблюдается при гиперкалиемии, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличении порога возбудимости кардиомиоцитов. Это происходит вследствие развития гипреполяризации, при которой, как известно возбудимость понижается.
При значительном увеличении концентрации калия синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.
Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с участием Са2+ в сократительном процессе саркомера (см. механизм мышечного сокращения). Однако, значительном избытке ионов кальция может происходить остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевые насосы саркоплазматического ретикулума не успевают выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного пространства и отсоединение мостиков миозина, а следовательно, и расслабления не происходит.
Нервная регуляция (внесердечная).
Внесердечная нервная регуляция осуществляется, конечно же симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС. Нервные влияния поступают к сердцу по блуждающему и симпатическим нервам (рис.9).
Рис.9. Эфферентные нервы сердца (парасимпатическая и парасимпатическая системы.
Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге (ядра X пары черепно-мозговых нервов). Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют синоатриальный узел, мышечные волокна предсердий, атриовентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков. Парасимпатические влияния в данном случае опосредуются через М-холинорецепторы, активируемые ацетилхолином. Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков.
Симпатика оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П.Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, h.аccelerantes, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.
Раздражение симпатических нервов вызывает:
1) повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;
2) ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;
3) ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков;
4) удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.
При раздражении вагосимпатического ствола лягушки раньше наступает парасимпатический эффект, а затем – симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т.к. его медиатор – ацетилхолин – быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон – норадреналин – разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца следует, что они являются нервами-антагонистами, т.е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического – вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т.е. они функционируют как нервы – синергисты (см. понятия антогонизма и синергизма симпатического и парасимпатического отделов в лекции по ВНС).
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в некоторых других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо-, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.
Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается. Противоположно направленные рефлексы реализуются с сосудистых рефлексогенных зон при исходном понижении давление в артериях.
Интенсивное раздражение интерорецепторов може