Каков механизм влияния Н-холиномиметиков на дыхание

Н-ХМ оказывают прямое стимулирующее действие на Н-ХР.

Никотин (Nicotinum).

Никотин является алкалоидом табака. Никотин в малых дозахвозбуждает Н-холинорецепторы, а в больших - тормозит передачу в Н-холинергических синапсах.В первую фазу действия он усиливает передачу в вегетативных ганглиях, способствует выделению катехоламинов клетками мозговогослоя надпочечников, активирует передачу в ЦНС, стимулируетрецепторы каротидных клубочков.Влияние никотина на функции органов и систем зависит от соотношения его периферического и центрального действия.Возбуждая Н-холинорецепторы каротидных клубочков, никотин реф-лекторно стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры. Это приводит к усилению дыхания и повышению артериапьного давления.

Частота сердечных сокращений сначала уменьшается, а затем увеличивается. Ее уменьшение обусловлено усилением передачи импульсов к сердцу по нейронам блуждающего нерва, а увеличение – усилением эффектов адренергической иннервации сердца и выделением катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. При остром отравлении никотином все эффекты его резорбтивного действия особенно сильно выражены. артериального давления сменяется понижением. Могут возникать судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки дыхания. Лечение направлено на поддержание дыхания (ИВЛ) и гемодинамики.Специфических антидотов нет.

Цитизин

Цитизин, подобно никотину, возбуждает Н- холинорецепторы каротидных клубочков, вегетативных ганглиев и клеток мозгового слоя надпочечников. Возбуждая рецепторы каротидных клубочков, цититон активирует дыхательный центр и рефлекторно стимулирует дыхание. Стимулируя Н-холинорецепторы нейронов симпатических ганглиев, цитизин повышает тонус сосудов, увеличивает частоту и силу сокращений сердца. Возбухсдая Н-холинорецепторы клеток мозгового слоя надпочечников, цитизин увеличивает выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые также стимулируют сердце и вызывают сужение резистивных сосудов. В итоге происходит повышение артериального давления. Усиление дыхания и повышение артериального

давления после инъекции цитизина длится несколько минут. Как стимулятор дыхания цитизин используется в основном при его рефлекторных остановках во время операций, при травмах, при угнетении дыхания и падении артериального давления у инфекционных больных.

31. Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующих мирелаксантов рекомендуют ввести атропин.Введение атропина рекомендуется для предотвращения передозировок неостегмином.Для того, чтобы избежать действия ацетилхолина на М-холинорецепторы внутренних органов совместно с неостигмином вводит 0,5-1 мг атропина, который блокирует М-холинорецепторы и, нежелательное в данном случае, М-холиномиметическое действие неостигмина не развивается. Не рекомендуют вводить неостигмин и атропин одновременно, так как атропин сначала может вызывать брадикардию.

На чем основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов?

Нейромышечная блокада, вызванная недеполяризующими релаксантами, может быть прекращена при использовании неостигмина: нарушается обычный процесс биодеградации ацетилхолина, концентрация его в синапсе возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Время действия антихолинэстеразных препаратов ограничено, и, если конец действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно - мышечного блока (рекураризация).

Блокирует холинэстеразу в периферических синапсах.

33.В чем приемущество пирезипина перед атропином при лечении язвенной болезни желудка и12-перстной кишкиПирезипин М холиноблокатор утраняет стимулирующ.влияние блуждающего нерва на секрецию желудочного сока ,секрецию соляной кислоты,повышает резистентность слизистой оболочки желудка.Невозникает сухости во рту,тахикардии,нарушения зрения.Не проникает через ГЭБ ,поэтому не изменяет функцийЦНС.Выводится мочей и желчью в неизменном виде.