Нарушения регуляции внешнего дыхания во время сна
Нарушения регуляции внешнего дыхания могут наблюдаться во время сна; в условиях высокогорья; при терминальных состояниях; а также при декомпенсации различных форм патологии.
Рассмотрим подробнее причины, механизмы и следствия нарушений регуляции внешнего дыхания, возникающие во время сна. Они могут приводить к появлению апноэ – периодически повторяющихся эпизодов прекращения дыхания, продолжающихся не менее 10 секунд. Если дыхание не прекращается, но в течение 10 секунд и более скорость воздушного потока снижена не менее чем на 30% от исходной, говорят о наличии гипопноэ. Диагностическим критерием синдрома сонного апноэ/гипопноэ является наличие 5 и более эпизодов нарушений дыхания в течение 1 часа сна. Различают две формы синдрома апноэ/гипопноэ во время сна – обструктивную и центральную. Чаще апноэ/гипопноэ во время сна развивается у мужчин, а также у женщин в постменопаузальном возрасте.
Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во время сна связан с периодически возникающей обструкцией верхних воздухопроводящих путей, чаще всего на уровне глотки. Эта обструкция вызвана коллапсом, т.е. спадением стенок глотки из-за нарушения градиента между внутриглоточным и атмосферным давлением. Причины сужения верхних воздухопроводящих путей могут быть следующие:
ü генетическая предрасположенность – особенности анатомического строения лицевого черепа; особенности строения и функционирования мышц глотки, участвующих в регуляции акта дыхания и др.;
ü анатомические причины – гипертрофия миндалин, макроглоссия, ретрогнатия, особенности строения челюстей и др.;
ü ожирение. При ожирении увеличивается объем перифарингеальной жировой ткани, что приводит к сужению верхних воздухопроводящих путей и ограничению подвижности трахеи при дыхании;
ü нарушение иннервации глоточных мышц (m. genioglossus и m. tensor palatine), возникающее или усиливающееся во время сна.
Возникновению синдрома обструктивного апноэ во время сна способствует также прием алкоголя, так как при этом нарушается функционирование глоточных мышц.
Синдром центрального апноэ/гипопноэ во время сна вызван нарушениями образования, передачи и переработки нервных стимулов, исходящих от нейронов дыхательного центра и передающихся к дыхательной мускулатуре. Этот синдром часто развивается у лиц, потребляющих наркотические препараты, особенно при их передозировке. Он также может наблюдаться у лиц с ожирением. Разновидностью этого синдрома является и периодическое дыхание, возникающее в условиях высокогорья. Дыхание Чейна-Стокса, появляющееся во сне у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка, в настоящих условиях рассматривают как одно из проявлений синдрома центрального апноэ во время сна. Поражения мотонейронов дыхательных мышц, например, при миастении или после перенесенного полиомиелита, также способны привести к нарушению центрального дыхательного контроля и развитию этой формы патологии. Если причина развития этого синдрома не установлена, говорят об идиопатическом синдроме центрального апноэ. В большинстве случаев основным звеном патогенеза центрального апноэ, развивающегося во время сна, является нарушение хемочувствительности рецепторов продолговатого мозга к СО2. Условно выделяют две патогенетические разновидности синдрома центрального сонного апноэ:
ü с нарушением передачи импульсов от дыхательного центра к периферии, т.е. с нарушением непроизвольного контроля за дыханием. Образно о таких пациентах говорят, что они «не могут дышать».
ü с поражением ЦНС любой этиологии – «не хотят дышать».
Дестабилизация механизмов регуляции дыхания у таких пациентов отмечается преимущественно в момент пробуждения. Гипопноэ/апноэ во время сна приводит к гиперкапнии. Степень ее выраженности может усиливаться при высокой интенсивности метаболизма. При гиперкапнии хемочувствительность нейронов дыхательного центра возрастает; пациент, как правило, просыпается, и вентиляторный ответ усиливается. Усиление дыхания постепенно приводит к гипокапнии, которая, в свою очередь, также способна вызвать нарушение образования импульсов в нейронах дыхательного центра. Возникающая при этом альвеолярная гиповентиляция сопровождается гиперкапнией. Затем чувствительность хеморецепторов дыхательного центра начинает повышаться, и развивается «порочный круг».