Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

A) +механизм Франка-Старлинга

B) учащение дыхания

C) гипертрофия миокарда

D) активация симпато-адреналовой системы

Активация системы кроветворения

357. Для аварийнойстадии гиперфункции сердца характерно

A) +гиперфункция негипертрофированного миокарда

B) гипертрофия кардиомиоцитов

C) разрастание соединительной ткани

D) миогенная дилятация

E) нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

358. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

A) недостаточности трикуспидального клапана

B) +недостаточности витамина В₁ (тиамина) или стрептококковой инфекции

C) гипертонической болезни

D) гиперволемии

E) стенозе клапанных отверстий сердца

359. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

A) спазме коронарных сосудов

B) тромбозе коронарных сосудов

C) атеросклерозе коронарных сосудов

D) эмболии коронарных сосудов

E) +первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

360. Дилатационнаякардиомиопатия характеризуется

A) диастолической сердечной недостаточностью

B) +систолической сердечной недостаточностью

C) понижением давления в желудочках сердца

D) уменьшением размеров сердца

E) повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

361. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

A) +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

B) повышением силы сердечных сокращений

C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

D) стабилизацией клеточных мембран

E) активацией окислительногофосфорилирования

362. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является

A) активация окислительногофосфорилирования

B) +быстрое истощение запасов АТФ

C) накопление гликогена в миокарде

D) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

363. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

A) +тоногенная дилатация

B) одышка в состоянии покоя

C) уменьшение ударного объема

D) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

миогенная дилатация

364. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

A) +повышение скорости спонтанной деполяризации синусового узла или рефлекс Бейнбриджа

B) блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

C) появление токов повреждения

D) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

E) снижение адренореактивности миокарда

365. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение(мне кажется, что в вопрос нужно добавить слово «не» или «кроме». К.М.)

A) замедления скорости кровотока

B) снижения оксигенации крови в легких

C) усиленной утилизации кислорода тканями

D) +увеличение кислородной емкости крови

E) застой крови в легких

366. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

a) +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

b) повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

c) появление токов повреждения

d) уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

e) блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

367. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение