В патогенезе артериальной гипертензии имеет значение – повышение секреции гормонов коркового слоя надпочечников

340. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение–снижение секреции натрия и воды почками из организма

341. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

A) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

B) увеличения электрического потенциала мембраны клеток

C) увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

D) подавления АТФ-азной активности миозина

E) уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

342. Для первичной артериальной гипертензии характерно

+стойкое повышение тонуса артериол

B) надпочечниковая недостаточность

C) снижение выработки ренина

D) повышение секреции оксида азота

Е) гиповолемия

343. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

A) повышенная выработка оксида азота

B) +увеличение секреции ренина почками

C) активация калликреин-кининовой системы

D) повышенная выработка натрийуретического гормона

E) повышенная выработка почками простагландинов Е₁ и Е₂

344. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

A) эндокринные

B) +почечные

C) нейрогенные центрогенные

D) нейрогенные рефлекторные

E) гемодинамические

345. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

A) +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение почечнойпаренхимиы

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечныхкининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

346. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) повышение реабсорбции в почках воды

D) +уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

Артериальная гипертензия при травме мозга относится к

A) эссенциальной артериальной гипертензии

B) к нейрогенным артериальным гипертензиям (К.М.)

C) +к эндокринным артериальным гипертензиям (силлабус)

D) к лекарственным артериальным гипертензиям

К почечным артериальным гипертензиям

347. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

A) увеличение реабсорбции воды в почках

B) повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

C) +увеличение образования ангиотензинаII

D) увеличение общего периферического сопротивления сосудов

увеличение секреции альдостерона

348. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть – вставка колец, суживающих просветы почечных артерий

349. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение - ингибиторы АПФ

350. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B) +артериальная гипертензия малого круга кровообращения

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца