Относительный лейкоцитоз наблюдается при - кровотечении

120. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения количества - нейтрофилов

121. Лейкопения при приеме аналгина связана с – разрушением лейкоцитов антителами

122. Перераспределительные лейкопении могут возникать при –повышении тонуса парасимпатической нервной системы

123. Под агранулоцитозом понимают – кол-во нейтрофилов ≤ 0,75х Относительный лейкоцитоз наблюдается при - кровотечении - student2.ru /л

124. При агранулоцитозе в периферической крови отмечается – сильное снижение в крови нейтрофилов

125. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является –язвенно-некротические поражения

126. Агранулоцитозможет развиться при приеме – нестероидных противовоспалительных средств

127. Для хронических лейкозов характерно – сохранениеспособности развития лейкозных клеток

128. Лейкемическое зияние характерно для

A) +острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

129. До 90% зрелых лимфоцитов и единичныелимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) +хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

130. В детском возрасте чаще встречаются

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) +острый лимфобластный лейкоз

D) острый миелолейкоз

Е) лимфогрануломатоз

131. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты - 17,0 × 10⁹/л

эозинофилы - 1,5%

базофилы - 0%

нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 60%

лимфоциты - 15%

моноциты - 3,5%

A) нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, относительной лимфоцитоз

B) +нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительнаялимфоцитопения

C) лейкопения, агранулоцитоз

D) эозинофильный лейкоцитоз

E) нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты – 2,8 ´ 10⁹/л

эозинофилы - 0%

базофилы - 0%

нейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%

лимфоциты - 45%

моноциты - 6%

Гиперсегментация ядер нейтрофилов

A) +лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз

B) лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз

C) Агранулоцитоз

D) Истинный лимфоцитоз

E) лейкоз

133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты - 11 х 10⁹/л

эозинофилы - 18%

базофилы - 1%

нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%

лимфоциты - 23%

моноциты - 5%

A) базофилия

B) +эозинофильный лейкоцитоз

C) лимфоцитоз

D) миелолейкоз

Е) анэозинофилия

134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты 10 х 10⁹/л

эозинофилы - 2%

базофилы – 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%

лимфоциты – 46%

моноциты – 4%

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) моноцитоз

C) +лимфоцитоз

D) хронический лимфолейкоз

135. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин – 76 г/л

эритроциты - 2,8 ´ 10¹²/л

ретикулоциты - 0,3%

тромбоциты – 55 ´ 10⁹/л

лейкоциты - 12,8 ´ 10⁹/л

миелобласты - 97%

промиелоциты - 0,5%

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

A) витамин-В₁₂ дефицитная анемия

B) +острый миелолейкоз

C) хронический миелолейкоз

D) апластическая анемия

E) лейкемоидная реакция по миелоидному типу

136. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 58 г/л

эритроциты - 3,1 ´ 10¹²/л

ретикулоциты - 0,1%

тромбоциты – 400 ´ 10⁹/л

лейкоциты - 81 ´ 10⁹/л

миелобласты - 4%

промиелоциты- 12%

миелоциты - 15%

метамиелоциты - 10%

палочкоядерные нейтрофилы - 8%

сегментоядерные нейтрофилы - 37%

эозинофилы - 5%

базофилы - 9%

A) острый миелолейкоз

B) недифференцированный лейкоз

C) +хронический миелолейкоз

хронический лимфолейкоз

137. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 82 г/л

эритроциты - 3,1 ´ 10¹²/л

ретикулоциты - 0%

тромбоциты 50 ´ 10⁹/л

лейкоциты - 1,5 ´ 10⁹/л

лимфобласты - 78%

лимфоциты - 13%

моноциты - 8%

сегментоядерные нейтрофилы - 1%

A) +острый лимфолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцированный лейкоз

острый миелолейкоз

138. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 50г/л

эритроциты - 2,0 ´ 10¹²/л

лейкоциты – 128 ´ 10⁹/л

эозинофилы – 1%

базофилы - 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные - 2%

лимфоциты - 95%

моноциты - 1%

В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.

A) острый лимфолейкоз

B) +хронический лимфолейкоз

C) недифференцированный лейкоз

хронический миелолейкоз

139. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 64 г/л

эритроциты - 2,05 х 10¹²/л

лейкоциты – 84 х 10⁹/л

бластные клетки - 95,5%

сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

эозинофилы - 0%

базофилы - 0%

Реакция на пероксидазу положительная.

A) +острый миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцируемый лейкоз

D) острый лимфолейкоз

140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) +дефицит фактора VIII

дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

141. Для тромбоцитопении характерно

A) дефицит плазменных факторов свертывания

B) удлинение времени свертывания крови

C) гематомный тип кровоточивости

D) +петехиальный тип кровоточивости

E) время кровотечения в норме

142.Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при(мне кажется, что в вопрос нужно добавить слово «не» или «кроме». К.М.)

A) дефицита кальция и магния

B) дефекта гликопротеидов на мембранах тромбоцитов

C) +повышения в крови концентрации АДФ

D) нарушения дегрануляции тромбоцитов

E) дефицит фактора Виллебранда

143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

A) +гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

нарушениикарбоксилирования факторов протромбинового комплекса

144.Для гемофилии А характерно(мне кажется, что в вопрос нужно добавить слово «не» или «кроме». К.М.)

A) наследование, сцепленное с полом

B) дефицит VIII фактора

C) +петехии, экхимозы

D) гемартрозы

удлинение времени свертывания крови

145.Для болезни Виллебранда характерно(мне кажется, что в вопрос нужно добавить слово «не» или «кроме». К.М.)

A) увеличение длительности капиллярного кровотечения

B) удлинение времени свертывания крови

C) нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов

D) +нарушение синтеза фактора VIII

E) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

146. В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

A) +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови

B) гипофибриногенемия

C) активацией фибринолитической системы крови

D) избыток антитромбина III

тромбоцитопатия

147. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

A) +коагулопатия и тромбоцитопения потребления

B) избыток прокоагулянтов

C) поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина

D) активация ингибиторов фибринолиза

E) дефицит антитромбина III

148. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных

A) гипокоагуляции

B) +гиперкоагуляции

C) переходная

D) восстановления

149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

A) +мелена, кровотечение из пупочной ранки

B) желтушность кожи и слизистых

C) ядерная желтуха

D) гипербилирубинемия

E) отеки

150. При гемофилии А нарушается - свертывания крови, гемостаз (наверное)

151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при – резистентности С протеина кV фактору

Модуль «Нервная система»

152. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

A) +алкогольная интоксикация

B) повреждение нейронов при печеночной коме

C) ишемия мозга

D) гипогликемия

E) повреждение нейронов при уремии

153. По нервным проводникам в нервную систему поступают

A) стрептококковый экзотоксин

B) менингококки

C) пневмококки

D) кишечная палочка

E) +вируса бешенства

154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

A) Цитомегаловирусы

B) Энтеровирусы

C) Вирусы бешенства

D) Вирус герпеса

E) +Прионы

155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

A) Цитомегаловирусы

B) Энтеровирусы

C) +Вирусы бешенства

D) Вирус герпеса

E) Вирус полимиелита

156. Дефицит торможения - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентнойимпульсации в нейрон

C) +выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

группа гиперактивных нейронов

157. Денервационный синдром - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентнойимпульсации в нейрон

C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) +снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

A) чрезмерной стимуляции нервной системы

B) +нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

D) повышения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие – влияния деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, вызывающих сверхпороговые влияния на нейроны

160. Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) +образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

A) +агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры