По кроветворению анемии бывают –нормобластическая,мегалобластическая

79. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при - гипоксии

80. Ретикулоцитоз свидетельствует о - влиянии эритропоэза

81. К дегенеративным формам эритроцитов относятся – эритроциты с базофильнойпунктацией

82. Гипорегенераторной анемией является – хроническая постгеморрагическая анемия

83. Выраженнаягипохромия эритроцитов характерна для - хронической постгеморрагической анемии

84. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при – В12-дефицитной анемии

85. Ретикулоцитозхарактерен для –острой постгеморрагической анемии

86. Под неэффективным эритроцпоэзом понимают – эритропоэз с разрушением новообразованных эритроцитов в костных балках

87. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

B) нормальное значение гематокрита

C) нормоцитемическаягиповолемия

D) +ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) гемодилюция

88. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

A) +снижение величины гематокрита

B) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

C) активация эритропоэза

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

89. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при – влиянии гемолитических ядов

90. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно - появления эритроцитов с тельцами Жолли, базофильнойпунктации

91. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение – иммунное повреждение мембран эритроцитов

92. Причиной токсической гемолитической анемии может быть – стрептококковая инфекция

93. Внесосудистый гемолиз характерен для- болезнь МинковскогоШоффара

94. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

A) гиперхромия эритроцитов

B) макроциты

C) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

D) появление мегалоцитов

E) +гипохромия эритроцитов

95. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

A) +тканевая гипоксия

B) гемическая гипоксия

C) гипоксемия

D) гиповолемия

E) гиперкапния

96. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии– снижение цветового показателя и наличием кольцеобразных эритроцитов

97. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется – ЦПК 0,6

При ЖДА недостаток железа выявляется – ломкостью ногтей, выпадением волос

98. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов

A) +спектрина или анкерина

B) валина

C) глютамина

D) гема

Е) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

99. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит →?→ нарушение образования восстановленной формы глютатиона→ нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей

A) +глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы

B) гексокиназы

C) фосфатазы

D) карбангидразы

E) миелопероксидазы

Гемоглобинозы развиваются в результате

A) +генных мутаций

B) хромосомных мутаций

C) нарушения включения железа в структуру гема

D) переливания несовместимой группы крови

E) резус конфликта

100. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

A) +в b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

B) нарушение синтеза a-цепей глобина

C) нарушение синтеза b-цепей глобина

D) образование метгемоглобина

E) дефицит железа

Для гемолитической анемии характерно

A) +увеличение непрямого билирубина в крови

B) увеличение прямого билирубина в крови

C) холемия

D) ахолия

E) брадикардия

101. При b - талассемии в крови увеличиваетсягемоглобин – HbA2

102. По наследству передаются анемии – микросфероцитозная анемия

103. Гипербилирубинемия наблюдается при анемии - талассемии

104. Гиперсегментированные нейтрофилы появляются в периферической крови при– витамин В12-дефицитной анемии

105. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ®¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ?®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) +нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

106. Нарушение функции нервной системы при витамин В₁₂-дефицитной анемии

связано с

A) дефицитом метилкобаламина

B) +недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

107. Длявитамин В₁₂ – фолиеводефицитной анемии характерно

A) гипохромия эритроцитов

B) +появление мегалоцитов

C) нейтрофильный лейкоцитоз

D) появление микроцитов

E) тромбоцитоз

108. Недостающее звено патогенеза В₁₂ дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

Атрофия слизистой оболочки

109. Вставьте недостающее звено патогенеза В₁₂ -дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → дефицит5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?