Увеличивается при остеопорозе – интерлейкин-1

ПАТФИЗИОЛОГИЯ-2 3 КУРС ОМ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ

«Эндокринная система»

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

a) нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

b) повреждение нейрогипофиза

c) токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

d) опухоль гипофиза

e) +повреждение нервных проводников

2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

a) аденома щитовидной железы

b) повреждение нейрогипофиза

c) повреждение нервных проводников

d) +опухоль аденогипофиза

e) орхит

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

a) +пучковой зоны коры надпочечников или половых желез

b) поджелудочной железы

c) клубочковой зоны коры надпочечников

d) паращитовидных желез

вилочковой железы

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции: половых гормонов

5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

a) +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

b) уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

c) увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

d) увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

A) увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

B) уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

C) +аденоме периферической железы

D) увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

a) опухоли железы

b) нарушение биосинтеза гормонов железы

c) нарушение кровоснабжения железы

d) врожденные аномалии развития железы

e) +блокада гормональных рецепторов

8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

a) уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

b) +воспаление железы

c) нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

d) блокада циркулирующего гормона

e) нарушение инактивации гормонов

9. К гипофункции железы может привести

a) избыточная продукции либеринов гипоталамуса

b) аденома железы

c) +атрофия железыили карцинома железы!

d) повышение секреции либеринов гипоталамуса

снижение связывания гормона с белками

10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

a) +избыточного превращения прогормона в гормон

b) блокады гормональных рецепторов

c) снижения секреции тропных гормонов гипофиза

d) воспаления железы

e) нарушения кровоснабжения железы

11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

A) повышение продукции антител

B) +атрофия мышц, остеопороз

C) снижение глюконеогенеза

D) снижение остаточного азота в крови

E) повышение резистентности к инфекциям

12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

a) +активация глюконеогенеза

b) активация липогенеза

c) активация гликогеногенеза

d) торможение гликогенолиза

e) торможение липолиза

13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

a) +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

b) гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

c) гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

d) гиповолемия

гиперкалиемия, гиперволемия

14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

a) артериальная гипотензия

b) похудание

c) отложение жира на нижних конечностях

d) гипогликемия

E) +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

a) аутоиммунное повреждение коры надпочечников

b) туберкулез надпочечников

c) метастазы опухоли в кору надпочечников

d) +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

E) врожденная гипоплазия надпочечников

16. Для болезни Аддисона характерно

A) +гиперпигментациякожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

B) гиперпигментациякожи, гипернатриемия, гипокалиемия

C) судороги

D) артериальная гипертензия

E) ожирение

17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

a) +АКТГ

b) АДГ

c) СТГ

d) ТТГ

e) ГТГ

18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

a) +туберкулез надпочечников

b) кровоизлияние в кору надпочечников

c) тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

d) синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

E) двухсторонняяадреналэктомия

19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

a) артериальная гипертензия

b) гипернатриемия

c) гипокалиемия

d) гипергликемия

e) +артериальная гипотензия

20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

A) +тироксина, трийодтиронина

B) АКТГ

С) АДГ

D) СТГ

E) глюкагона

21. Проявлением гипотиреоза является

a) повышения основного обмена, похудание

b) повышения температуры тела, потливость

c) +гиперхолестеринемии, понижение температуры тела

d) тахикардии, артериальной гипертензии

увеличения щитовидной железы, экзофтальма

22. Причиной гипертиреоза может быть

a) аутоиммунного тиреоидита

b) +тиреотропиномы

c) недостаточного поступления йода с пищей

d) струмэктомии

e) воздействия радиоактивного йода

23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

a) гипофизе

b) гипоталамусе

c) коре головного мозга

d) таламусе

E) +щитовидной железе

24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

a) +аденогипофизе

b) щитовидной железе

c) надпочечниках

d) нейрогипофизе

e) таламусе

25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ?® гиперплазия щитовидной железы

a) +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

b) увеличение секреции соматостатина

c) увеличение секреции соматомединов

d) снижение секреции тиролиберина

e) снижение секреции кортиколиберина

26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

a) +задержки умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм) (К.М.)

b) длительногонезаращения родничков

c) задержки смены молочных зубов

d) +преждевременного полового и умственного развития (силлабус)

отставания в росте

27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

a) снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

b) усиленное образование АТФ

c) +повышение основного обмена

d) гиперхолестеринемия

активация липогенеза

28. Проявлениями гипертиреоза являются

A) +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

B) увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

C) увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

D) увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

E) задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

29. При недостатке йода в воде и пище развивается

a) аутоиммунный тиреоидит

b) гипертиреоз

c) гипопаратиреоз

d) +эндемический зоб

e) диффузный токсический зоб

30. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников – синдром Конна

31. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников – синдром Иценко-Кушинга

32. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза – диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

33. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о повышении секреции – АКТГ аденогипофизом

34. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается – увеличение уровня кортизола в крови, уменьшение в крови АКТГ, атрофия второго надпочечника

«Опорно-двигательная система»

35. Ремоделирование костной ткани – это:

А) +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

В) искусственное удлинение конечностей

С) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

Е) образование костной ткани остеокластами

36. Резорбцию кости стимулирует

А)+интерлейкин -1

В) увеличение механической нагрузки

С) кальцитонин

D) фактор роста фибробластов

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

37. Ингибиторами резорбции кости являются

А) фактор некроза опухолей

В) интерлейкин -1

С) паратгормон

D) 1,25 (ОН)²D₃

Е) +эстрогены

38. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

А) чрезмерно растяжимая кожа

В) умственная остсталость

С) «паучьи» пальцы

D) +переломы костей, голубые склеры, глухота

Е) гипермобильность суставов

39. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена (тип)

А) +I типа

В) II типа

С) III типа

D)IV типа

Е) Vтипа

40. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

А) +гипермобильность суставов и арахнодактилия

В) внутриутробные переломы

С) ревматоидный артрит

D) «янтарные» зубы

Е) чрезмерно растяжимая кожа.

41. Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфатазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

A) +↑Са²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↑щелочная фосфатаза

B) ↓Са²⁺ , РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

C) Са²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

D) Са²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

E) ↓Са²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↓щелочная фосфатаза

42. В патогенезе сенильныхостеопатий имеет значение

A) +Снижения активности кальцитонина

B) Снижения синтеза витамина D в коже и почках

C) Снижения способности всасывания кальция в кишечнике

D) Снижения активности остеобластов

E) Снижения активности остеокластов

43. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарнойостеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

A) +Повышение активности остеокластов

B) Повышение активности остеобластов

C) Активация трансформирующего фактора роста

D) Снижение синтеза коллагена I типа

E) Снижение активности остеоцитов

44. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

A) Увеличения уровня паратгормона

B) +Гиперкальциемии

C) Гиперфосфатемии

D) Гипокальциемии

E) Нарушения образования активной формы витамина D

45. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза коллагена (тип)

A) +Коллагена I типа

B) Коллагена II типа

C) Коллагена III типа

D) Коллагена IV типа

E) Коллагена Vтипа

46. Фактор риска остеопороза

A) +снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

47. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается при

А) +в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

48. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

A) гиперэстрогенемии

B) желчнокаменной болезни

C) гипопаратиреозе

D) +длительном постельном режиме

E) лечении перелома гипсовой повязкой

49. В патогенезе остеопороза имеет значение

А)усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D) +нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

Модуль «Система крови»

B) хромосомных мутаций

C) нарушения включения железа в структуру гема

D) переливания несовместимой группы крови

E) резус конфликта

100. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

A) +в b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

B) нарушение синтеза a-цепей глобина

C) нарушение синтеза b-цепей глобина

D) образование метгемоглобина

E) дефицит железа

B) увеличение прямого билирубина в крови

C) холемия

D) ахолия

E) брадикардия

101. При b - талассемии в крови увеличиваетсягемоглобин – HbA2

102. По наследству передаются анемии – микросфероцитозная анемия

103. Гипербилирубинемия наблюдается при анемии - талассемии

104. Гиперсегментированные нейтрофилы появляются в периферической крови при– витамин В12-дефицитной анемии

105. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ®¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ?®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) +нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

106. Нарушение функции нервной системы при витамин В₁₂-дефицитной анемии

связано с

A) дефицитом метилкобаламина

B) +недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

107. Длявитамин В₁₂ – фолиеводефицитной анемии характерно

A) гипохромия эритроцитов

B) +появление мегалоцитов

C) нейтрофильный лейкоцитоз

D) появление микроцитов

E) тромбоцитоз

108. Недостающее звено патогенеза В₁₂ дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

Атрофия слизистой оболочки

109. Вставьте недостающее звено патогенеза В₁₂ -дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → дефицит5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?

A) острая приобретенная гемолитическая анемия

B) +витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия

C) железодефицитная анемия

D) острая постгеморрагическая анемия

E) гипо-апластическая анемия

116. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 3,0´10¹²/л; Гемоглобин - 105 г/л; Цветовой показатель - 1,05

Ретикулоциты - 8%

Лейкоциты - 14,8´10⁹/л

эозинофилы - 8%

базофилы - 1%

нейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 53%

лимфоциты - 10%

моноциты - 6%

В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильнаяпунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.

A) витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия

B) железодефицитная анемия

C) гипо-апластическая анемия

D) +острая приобретенная гемолитическая анемия

Е) острая постгеморрагическая анемия

117. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 1,8´10¹²/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9

Ретикулоциты - 0%

Тромбоциты - 94´10⁹/л

Лейкоциты - 3,0´10⁹/л

эозинофилы - 0%

базофилы - 0%

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;

сегментоядерные - 26%

лимфоциты - 63%

моноциты - 11%

A) миелолейкоз

B) лимфолейкоз

C) витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия

D) +апластическая анемия

E) острая постгеморрагическая анемия

118. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при

A) физической работе

B) пищеварении

C) +аппендиците

D) апластической анемии

E) мегалобластической анемии

119. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

A) +агранулоцитоз,апластическая анемия

B) гнойная инфекция

C) туберкулез

D) крупозная пневмония

E) инфекционный мононуклеоз

Модуль «Нервная система»

152. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

A) +алкогольная интоксикация

B) повреждение нейронов при печеночной коме

C) ишемия мозга

D) гипогликемия

E) повреждение нейронов при уремии

153. По нервным проводникам в нервную систему поступают

A) стрептококковый экзотоксин

B) менингококки

C) пневмококки

D) кишечная палочка

E) +вируса бешенства

154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

A) Цитомегаловирусы

B) Энтеровирусы

C) Вирусы бешенства

D) Вирус герпеса

E) +Прионы

155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

A) Цитомегаловирусы

B) Энтеровирусы

C) +Вирусы бешенства

D) Вирус герпеса

E) Вирус полимиелита

156. Дефицит торможения - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентнойимпульсации в нейрон

C) +выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

группа гиперактивных нейронов

157. Денервационный синдром - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентнойимпульсации в нейрон

C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) +снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

A) чрезмерной стимуляции нервной системы

B) +нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

D) повышения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие – влияния деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, вызывающих сверхпороговые влияния на нейроны

160. Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) +образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

A) +агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

162. Значение образования ГПУВ

A) способствует образованию разлитого торможения

B) +является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы

C) способствует образованию физиологической системы

D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

тормозит развитие нейропатологических процессов

163. К медленным гиперкинезам относится

А) судороги

B) +атетоз

C) тики

D) хорея

E) тремор

164. Неврозы могут привести к развитию

А) +язвенной болезни желудка

В) менингита

С) диффузного гломерулонефрита

D) вирусного гепатита

E) пневмонии

165. Для центральных параличей характерно:

A) сохранение произвольных движений

B) ослабление сухожильных рефлексов

C) +усиление сухожильных рефлексов

D) отсутствие патологических рефлексов

E) понижение тонуса мышц

166. Для периферических параличей характерно

A) усиление спинальных рефлексов

B) появление патологических рефлексов

C) гипертрофия мышц

D)+ мышечная гипотония

E) гипертонус мышц

Паралич - это

А) +полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) нарушение координации движений

Атаксия - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) +нарушение координации движений

Хорея - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) +беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

Тремор - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

E) +непроизвольное дрожание тела или его частей

167. К медиаторам боли относится

A) физиологические концентрации адреналина

B) энкефалины

C) эндорфины

D) +брадикинин

E) динорфин

168. Ощущение боли формируется в

A) ноцицепторах

B) нервных стволах

C) спинном мозге

D) ретикулярной формации

E) +нейронах таламуса и коры больших полушарий

169. Ткани, наиболее восприимчивы к боли

A) +кожа и слизистые

B) печень

C) головной мозг

D) спинной мозг

миокард

170. Фантомная боль – это боль

A) в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

B) над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

C) при заболеваниях головного мозга

D) +в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

E) опоясывающая боль при панкреатите

171. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

A) повышение чувствительности ноцицепторов

B) увеличение проводимости нервных стволов

C) повышение возбудимости коры головного мозга

D) образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге +

E) угнетение возбудимости ствола мозга

172. К антиноцицептивной системе относится

A) брадикинин

B) +желатинозная субстанция

C) ионы Н, К

D) гистамин

E) субстанция Р

173. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

A) снижением чувствительности ноцицепторов

B) блокадой нервных проводников

C) снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

D) угнетением возбудимости нейронов таламуса

E) +активацией желатинозной субстанции спинного мозга

Модуль «Система дыхания»

194. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается - уменьшением р и увеличением р в артериальной крови

195. Изменение газового состава крови и КОС при альвеолярнойгиповентиляции приводит к

A) гипоксемии, гипокапнии, ацидозу

B) гипоксемии, гипокапнии, алкалозу

C) +гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу

D) гипоксемии, гиперкапнии, алкалозу

негазовому алкалозу

196. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

A) +нарушении проходимости воздухоносных путей

B) нарушении функции дыхательных мышц

C) ателектазе легких

D) уменьшении дыхательной поверхности легких

E) угнетении функции дыхательного центра

197. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

A) +эмфиземе легких

B) пневмонии

C) дефицитесурфактанта

D) резекции доли легкого

отеке легких

198. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

A) дыханием Биота

B) частым поверхностным дыханием

C) дыханием с затруднением фазы выдоха

D) дыханием Чейна-Стокса

E) +дыханием с затруднением фазы вдоха

199. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

A) стенотическим дыханием

B) частым поверхностным дыханием

C) +затруднением фазы выдоха

D) дыханием Чейна-Стокса

E) затруднением фазы вдоха

200. Стеноз гортани сопровождается

A) частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

B) частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

C) редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

D) +редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

дыханием типа Биота

201. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

A) понижение возбудимости дыхательного центра

B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

C) +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

D) включение рефлекса Бейнбриджа

рефлекс Эйлера-Лильестранда

202. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

A) +уменьшением индекса Тиффно

B) затруднением фазы вдоха

C) стенотическим дыханием

D) увеличением индекса Тиффно

E) уменьшением ООЛ

203. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

A) опухоль бронха

B) эмфизема легких

C) бронхиолоспазм

D) +дефицит сурфактанта

E) ларингоспазм

204. Внутрилегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть

A) изменение в плевре и средостении

B) деформация грудной клетки

C) окостенение реберных хрящей

D) асцит

E) +диффузный фиброз легких

205. Внелегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть

A) пневмония

B) опухоли легких

C) ателектаз легких

D) пневмокониоз

+гидроторакс

206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)

A) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) уменьшен

B) +ОФВ₁не изменен

C) максимальная объемная скорость выдоха снижена

D) коэффициент Тиффно снижен

E) ЖЕЛ увеличена

207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

A) инородное тело в бронхах

B) +увеличение объёма интерстициальной жидкости

C) асцит

D) миозит межреберных мышц

E) уменьшение просвета нижних дыхательных путей

B) плеврите

C) бронхиальной астме

D) отеке гортани

Е) межреберном миозите

208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

A) миозит межреберных нервов

B) +правожелудочковой недостаточности сердца

C) кифоз, лордоз

D) альвеолярной гиповентиляции

E) бронхиальная астма

209. Причиной легочной гипертензии может быть

A) острая кровопотеря

B) обезвоживание

C) шок, коллапс

D) +левожелудочковая сердечная недостаточность

E) правожелудочковая сердечная недостаточность

210. Причиной легочной гипотензии может быть

A) +тетрадаФалло

B) снижение рО₂ в альвеолярном воздухе

C) сдавление капилляров легких

D) левожелудочковая сердечная недостаточность

E) эмболия легочной артерии

211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

A) левожелудочковой недостаточности

B) нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

C) +обтурации артериол легких

D) сдавлении легочных вен

E) стенозе отверстия митрального клапана

212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

A) сдавлении артериол легких

B) обтурации артериол легких

C) спазме легочных артериол

D) +стенозе отверстия митрального клапана

E) остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при - бронхоспазме

214. МАВ/МОК > 1 при

A) бронхоспазме

B) скоплении жидкости в альвеолах

C) ателектазе легких

D) +спазме легочных артериол

E) хроническом бронхите

215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

A) Центрогенной

B) Нервно-мышечной

C) Бронхолегочной обструктивного типа

D) +Диффузионной

Перфузионной

216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

A) Перфузионная

B) Вентиляционнаяобструктивного типа

C) Диффузионная

D) +Вентиляционнаярестриктивного типа

E) Нервно-мышечного типа

217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО₂ артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО₂50 ммрт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?

При бронхиальной астме

218. Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

A) Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

B) Тканевой гипоксии

C) Альвеолярной гипервентиляции

D) Экзогенной гипобарической гипоксии

+Альвеолярной гиповентиляции

219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

A) Центрогенной

B) Нервно-мышечной

C) +Вентиляционнойобструктивного типа

D) Вентиляционнойрестриктивного типа

Торако-диафрагмальной

220. НвО₂ артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО₂55 ммрт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота - Пневмония

221. Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается – нарушением автоматизма дыхания

222. Инспираторная одышка наблюдается при

A) эмфиземе легких

B) +сужении просвета трахеи

C) бронхиальной астме

D) плеврите

E) ателектазе легких

223. Экспираторная одышка наблюдается при

A) +бронхиальной астме или при эмфиземе

B) сужении просвета трахеи

C) плеврите

D) первой стадии асфиксии

отеке гортани

224. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

A) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

C) +снижение эластичности легочной ткани

D) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

E) увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

225. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

F) +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

G) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

H) снижение эластичности легочной ткани

I) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

J) увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

226. К периодическому дыханию относят – дыхание Биота

227. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

A) +снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

B) повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

C) перевозбуждение дыхательного центра

D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

E) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

228. К терминальному типу дыхания относится

A) дыхание Биота

B) Дыхание Чейна- Стокса

C) тахипноэ

D) брадипноэ

E) +гаспинг-дыхание

229. Гиперпноэ наблюдается при

A) +высотной болезни или при метаболическом ацидозе

B) повышении АД

C) пневмонии

D) действии наркотиков

E) отеке гортани

230. Брадипноэ наблюдается при

A) понижении АД

B) +угнетении дыхательного центра или при негазовом ацидозе

C) ателектазе легких

D) гипоксемии

E) пневмонии

231. Для второй стадии асфиксии характерно

A) повышение АД

B) +экспираторная одышка

C) тахикардия

D) инспираторная одышка

E) повышение тонуса симпатической нервной системы

232. Для первой стадии асфиксии характерно

A) понижение АД

B) брадикардия

C) +инспираторная одышка

D) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

E) паралич дыхательного центра

233. Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для – эмфиземы легких

234. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

A) вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

B) вдыхании горячего или холодного воздуха

C) параличе диафрагмы

D) +низкой возбудимости центральных хеморецепторов или при наркомании

E) невротических состояниях

235. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

A) +сильном болевом раздражении

B) синдроме Пиквика

C) инсульте

D) передозировке наркотических средств

E) сирингомиелии

236. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

A) +нарушениями произвольного контроля дыхания

B) появлением дыхания Биота

C) утратой дыхательного автоматизма

D) появлением дыхания Чейна-Стокса

E) снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

237. Главн