Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.
Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.
1. Сердечные гликозиды обладают кардиотоническим действием, соответственно повышается сила сердечных сокращений.
2. Частоту сердечных сокращений они понижают, что в значительной степени связанно с кардио-кардиальным рефлексом (вагус).
3. Атриовентрикулярную проводимость сердечные гликозиды понижают, т.к. оказывают прямое угнетающие влияние на проводящую систему сердца, и тонизируют блуждающий нерв, снижая скорость проведения возбуждения.
4. Автоматизм сердца сердечные гликозиды повышают, что может привести к аритмиям (экстрасистолиям).
3. Эффекты сердечных гликозидов при застойной сердечной недостаточности.
Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате застойной сердечной недостаточности!
1. Минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления им кислорода на фоне ®
2. урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.
3. ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел
4. Венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики
5. Диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки, выводят из организма избыточную жидкость, исчезают отёки.
6. Кровоснабжение и оксигенация тканей улучшается, восстанавливаются функции внутренних органов (печени, ЖКТ и др.).
4. Сравнительная характеристика строфантина, дигоксина и дигитоксина. Практическое значение различий фармакокинетики указанных препаратов.
| Показатели | Строфантин | Дигоксин | Дигитоксин |
| Латентный период действия | 5 – 10 минут | 1 – 1,5 часа | 4 – 12 часов |
| Пути введения | Внутривенно | Внутривенно и внутрь | Внутрь |
| Длительность кардиотонического действия | Сутки или несколько больше | 3 – 6 дней | 2 – 3 недели |
| Способность к кумуляции | Практически отсутствует | Выражена слабо | Выражены сильно |
| Значение фармакокинетики | Возможность применения при острой сердечной недостаточности в связи с коротким периодом латентного дейсьвия | Возможность применения как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности | Применение при хронической сердечной недостаточности в связи с большой длительностью кардиотонического действия |
Показания к применению дигоксина, дигитоксина, строфантина.
Применяют сердечные гликозиды главным образом при острой и хронической сердечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин и дигоксин в/в). Кроме того, гликозиды (препараты наперстянки) иногда назначают при тахиаритмической форме мерцательной аритмии предсердий. Эффективность гликозидов при указанных аритмиях связана с повышением тонуса блуждающего нерва и угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца, предупреждается распространение мерцания предсердий на желудочки.
Вводят сердечные гликозиды чаще всего внутрь (дигитоксин, дигоксин) и внутривенно (строфантин, дигоксин), иногда - внутримышечно и ректально.
Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов является неполный предсердно-желудочковый блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит. При внутривенном введении строфантин начинает действовать на сердце через 5-10 минут. При введении дигоксина внутрь эффект развивается уже через 30 минут, а при приёме дигитоксина – примерно через 2 часа.
Функции почек в результате благоприятного влияния сердечных гликозидов на кровообращение нормализуется. Диурез увеличивается. В больших дозах сердечные гликозиды повышают автоматизм сердца.
Амринон, милринон
1. Действие предположилельно связано с угнетением фосфодиэстеразы, в результате повышается содержание свободных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.
2. Повышают сократительную активность миокарда.
3. Вызывают вазодилатацию.
1. Потребность сердца в кислороде не увеличивают, на ритм СД и АД в терапевтических дозах не влияют.
2. Применяют при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.
3. Побочные эффекты: тромбоцитопения, рвота, желтуха, гипотензия.
8. Вводят внутривенно и внутрь. (При энтеральном введении милринон действует 4-7 часов)
8. Милринон и добутамин: механизмы кардиотонического действия, применение, побочные эффекты.
| Милринон | Добутамин | |
| Механизм действия | Ингибитор фосфодиэстеразы. Повышает содержание свободных ионов Ca2+ и цАМФ в клетках миокарда | b1-адреномиметик: стимулирует b1-АР сердца. Повышает содержание свободных ионов Ca2+ и цАМФ в клетках миокарда. Характеризуется выраженной кардиотонической активностью. |
| Применение | При сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами. | Для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации. |
| Побочные эффекты | Тошнота, рвота, желтуха, гипотензия и др. Вводят внутрь и в/в. | Тахикардия, аритмии, гипертензия. Вводят в/в путем инфузии. |
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
1. Классификация противоаритмических средств (группы и названия препаратов).
2. Хинидин: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.
3. Новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.
4. Лидокаин и дифенин: механизм противоаритмического действия, применение.
5. Сравнительная характеристика противоаритмических средств IА, IВ и IС класса.
6. Амиодарон: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.
7. Верапамил: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.
8. Верапамил и амиодарон: механизмы противоаритмического действия, различия в применении при аритмиях.
9. Какие противоаритмические средства применяют: а) только при наджелудочковых аритмиях; б) только при желудочковых аритмиях; в) при аритмиях любой локализации.
10. Средства для лечения нарушений атриовентрикулярной проводимости (принципы действия, препараты).
1. Классификация противоаритмических средств (группы и названия препаратов).
| Средства, блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов | ||
| 1. Вещества, блокирующие натриевые каналы | ||
| Ia | Хинидин, новокаинамид | |
| Ib | Лидокаин, ди фенин | |
| Ic | Пропафенон, флекаинид | |
| 2. Вещества, блокирующие кальциевые каналы | ||
| Верапамил, дилтиазем | ||
| 3. Вещества, блокирующие калиевые каналы | ||
| Амиодарон | ||
| Средства, влияющие на рецепторы эфферентной иннервации сердца | ||
| 1. Средства, усиливающие адренергические влияния на сердце | ||
| b -адреномиметики | Изадрин | |
| Симпатомиметики | Эфедрин | |
| 1. Средства, ослабляющие адренергические влияния на сердце | ||
| b1 -адреноблокаторы | Метопролол, атенолол | |
| b1, 2 -адреноблокаторы | Анаприлин | |
| 2. Вещества, ослабляющие холинергические влияния на сердце | ||
| М-холиноблокаторы (атропин) | ||
| 2. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью | ||
| Препараты калия и магния (аспаркам), сердечные гликозиды, аденозин | ||
2. 3. Хинидин и новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные действия.
| Препараты | Механизм и локализация действия | Применение | Побочные действия |
| Хинидин | Относится к блокатарам натриевых каналов. Действует на все отделы сердца. Угнетает автоматизм, увеличивает длительность реполяризации и зффективного рефрактерного периода, снижает проводимость. Обладает м-холиноблокирующими свойствами, несколько уменьшает адренергические влияния на сердце и сосуды. Заметно снижает сократимость миокарда | При тахиаритмиях и экстрасистолиях желудочковой и наджелудочковой локализации | Чрезмерное угнетение сократимости и проводимости (вплоть до блока). Тошнота, рвота. Идиосинкразия. |
| Новокаинамид | Механизм и локализация действия такие же, как и у хинидина, но новокаинамид меньше снижает сократимость миокарда, характеризуется менее выраженной ваголитической активностью, адреноблокирующем действием не обладает | То же | Как и у хинидина, плюс аллергические реакции. |
4. Лидокаин и дифенин. Механизм противоаритмического действия, применение.
Лидокаин оказывает угнетающие влияние на автоматизм (снижается диастолическая деполяризация – 4 фаза) в волокнах Пуркинье и в мышцах желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. Лидокаин на скорость быстрой деполяризации не влияет, или незначительно снижает ее (волокна Пуркинье). Эффективный рефрактерный период уменьшает. На проводимость и сократимость миокарда практически не влияет. Также не влияет на гемодинамику. Именно поэтому применяют лидокаин в основном при желудочковых аритмиях (экстрасистолы, тахикардия, возникающих при инфаркте миокарда, при операциях на открытом сердце, в послеоперационном периоде). Используют в/в капельно, действует коротко.
По механизму действия дифенин сходен с лидокаином. Применяют его при желудочковых аритмиях, а также при тахиаритмиях, вызванных передозировкой сердечными гликозидами.
Применяют дифенин внутрь и внутривенно. Действует несколько часов.
Диуретические средства
Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.
1. Сердечные гликозиды обладают кардиотоническим действием, соответственно повышается сила сердечных сокращений.
2. Частоту сердечных сокращений они понижают, что в значительной степени связанно с кардио-кардиальным рефлексом (вагус).
3. Атриовентрикулярную проводимость сердечные гликозиды понижают, т.к. оказывают прямое угнетающие влияние на проводящую систему сердца, и тонизируют блуждающий нерв, снижая скорость проведения возбуждения.
4. Автоматизм сердца сердечные гликозиды повышают, что может привести к аритмиям (экстрасистолиям).
3. Эффекты сердечных гликозидов при застойной сердечной недостаточности.
Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате застойной сердечной недостаточности!
1. Минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления им кислорода на фоне ®
2. урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.
3. ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел
4. Венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики
5. Диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки, выводят из организма избыточную жидкость, исчезают отёки.
6. Кровоснабжение и оксигенация тканей улучшается, восстанавливаются функции внутренних органов (печени, ЖКТ и др.).
4. Сравнительная характеристика строфантина, дигоксина и дигитоксина. Практическое значение различий фармакокинетики указанных препаратов.
| Показатели | Строфантин | Дигоксин | Дигитоксин |
| Латентный период действия | 5 – 10 минут | 1 – 1,5 часа | 4 – 12 часов |
| Пути введения | Внутривенно | Внутривенно и внутрь | Внутрь |
| Длительность кардиотонического действия | Сутки или несколько больше | 3 – 6 дней | 2 – 3 недели |
| Способность к кумуляции | Практически отсутствует | Выражена слабо | Выражены сильно |
| Значение фармакокинетики | Возможность применения при острой сердечной недостаточности в связи с коротким периодом латентного дейсьвия | Возможность применения как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности | Применение при хронической сердечной недостаточности в связи с большой длительностью кардиотонического действия |