Статико-локомоторная мозжечковая атаксия

Поражение мозжечка, прежде всего его червя (архи- и палеоцеребеллума), ведёт обычно к нарушению статики тела — способности поддержания стабильного положения его центра тяжести, обеспечивающего устойчивость. При расстройстве указанной функции возникает статическая атаксия (греч. ἀταξία — беспорядок). Больной становится неустойчивым, поэтому в положении стоя он стремится широко расставить ноги, сбалансировать руками. Особенно чётко статическая атаксия проявляется в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни, слегка поднять голову и вытянуть вперёд руки. При наличии мозжечковых расстройств больной в этой позе оказывается неустойчивым, тело его раскачивается. Больной может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачивается из стороны в сторону и чаще падает назад, при патологии полушария мозжечка его клонит преимущественно в сторону патологического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить у больного в так называемой усложнённой или сенсибилизированной позе Ромберга. При этом больному предлагается поставить ступни на одну линию с тем, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга^{[2] [3]}.

В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены (реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола (реакция прыжка). При поражении мозжечка, главным образом его червя, у больного нарушаются реакции опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно если ноги его при этом близко сдвинуты. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что, если врач, встав позади больного и подстраховывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то последний падает при небольшом толчке (симптом толкания)^[2].

Походка у больного с мозжечковой патологией весьма характерна и носит название «мозжечковой». Больной в связи с неустойчивостью тела идёт неуверенно, широко расставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону, а при поражении полушария мозжечка отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчётлива неустойчивость при поворотах. Во время ходьбы туловище человека избыточно выпрямлено (симптом Тома). Походка больного с поражением мозжечка во многом напоминает походку пьяного человека^[2].

Динамическая - При поражении полушария мозжечка возникает динамическая атаксия, когда нарушения координации мышц проявляются в основном при движении. В первую очередь страдают руки и ноги. Их движения становятся неловкими, размашистыми, утрачивается их точность и плавность.

Расстройства координации проявляются чрезмерностью, несоразмерностью движений, «мимопопаданием», или промахиванием, затруднением чередования противоположных движений, дрожанием рук в конце целенаправленного движения, усиливающимся при приближении к цели, расстройством речи. Речь человека теряет плавность, становится замедленной, скандированной, расчлененной на слоги.

При стоянии и ходьбе больной отклоняется или падает в сторону, соответствующую пораженному полушарию мозжечка. Характерна «пьяная» атаксическая походка. Меняется почерк, становится неровным, размашистым, буквы - крупными. Часто наблюдается постоянное подергивание глаз.

Очень характерным признаком мозжечковой атаксии является нарушение сочетанных движений, которые у нормального человека всегда идут вместе. Например, при отклонении туловища назад человек обычно сгибает ноги в коленях, а при попытке посмотреть вверх, запрокинув голову, наморщивается лоб. У больного атаксией эти сочетанные движения отсутствуют.

-Атаксия вестибулярная развивается при поражении вестибулярного аппарата и имеет характер статической. При этом нет признаков нарушений проприоцептивной чувствительности и мозжечковых функций, но имеются вестибулярные симптомы - головокружение системного характера и повышенная возбудимость вестибулярного аппарата к специальным нагрузкам. При попытке исследования в позе Ромберга больной теряет равновесие и падает всегда в определенном направлении. Заболевание возникает при поражении внутреннего уха или вестибулярных ядер и путей различными процессами. Падает в сторону очага. Вегет реакции

-лобная- расстройства координации, туловищная атаксия, астазия-абазия, отклонение в противоположную от очага сторону

3. Полиневропатии. Особенности течения дифтерийной, алкогольной, диабетической полиневропатии.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ — группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов. Клинически полиневропатии проявляются двигательными нарушениями (периферическим тетрапарезом), чувствительными нарушениями (часто по типу «носков и перчаток») и вегетативными нарушениями (периферической вегетативной недостаточностью). При большинстве полиневропатий в первую очередь страдают наиболее длинные нервные волокна, поэтому обычно симптомы начинаются с дистальных отделов конечностей. Симметричность симптоматики отражает диффузный характер поражения нервных волокон.

Диагностировать полиневропатию несложно, несравнимо более трудная задача — установить ее этиологию. В этот комплекс должны входить: клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование уровня в крови глюкозы, мочевины и креатинина, кальция, печеночных ферментов, электрофорез белков плазмы (определение белковых фракций), рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости, анализ крови на ВИЧ-инфекцию. По показаниям проводят инструментальное исследование желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, люмбальную пункцию, тесты на ревматические заболевания.

Дифтерийная полиневропатия возникает под действием экзотоксина, который, проникая в периферические нейроны, нарушает синтез белка миелина, что по истечении латентного периода приводит к демиелинизации черепных нервов и нервных корешков. Вероятность развития и тяжесть полиневропатии зависят от выраженности токсикоза в начальный период заболевания. Паралич мягкого неба, нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса появляются на 3 —4-й неделе от начала заболевания. На 4 —5-й неделе появляется нарушение аккомодации, на 5 —7-й неделе — паралич мышц глотки, гортани, диафрагмы. Возможно поражение лицевого, слухового нервов, двигательной порции тройничного, добавочного и подъязычного нервов.

Алкогольная полиневропатия вызвана дефицитом витамина В, и фолиевой кислоты и/или непосредственным токсическим действием алкоголя. Подостро развивается слабость, боли и парестезии в дистальных отделах ног, которые постепенно переходят на руки и проксимальные отделы. Характерны выпадение ахилловых рефлексов, чувство похолодания или жжения в стопах, болезненные спазмы мышц голени (крампи), болезненность мышц и нервных стволов, выраженные вегетативные нарушения (усиленное потоотделение на стопах, истончение и цианоз кожных покровов, импотенция, дисфункция желудочно-кишечного тракта). При отказе от алкоголя, введении витамина В, и других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты возможно полное восстановление в течение нескольких месяцев. Восстановлению способствуют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

Диабетическая- микро и мактоангиопатии, ишемия нервов. Тк гипоксия, демиенилизация. Парестезии, боли в конеч.особенно при ходьбе, затем угасание ахил и колен рефлексов.станада гипер,потом гипоэстезия в ногах. Вегет- сухость, гипергидроз,шелушение