Лечение осложненного инфаркта миокарда
I. Кардиогенный шок.
а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).
Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.
Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.
б) Истинный кардиогенный шок.
Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.
Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.
При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.
Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.
Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до
1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.
Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.
Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновременного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1%-ный спиртовой раствор в 5%-ном растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия - 50 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует пристального наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скорости введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90 - 150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин -500 - 1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.
Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.
Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и периферического, достигается применением гепарина (10000 - 15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).
Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, который возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает "порочный круг", углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10%-ный раствор лактата натрия - 250 мл или 4%-ный раствор бикарбоната натрия - 200 - 300 мл внутривенно капельно).
Лечение кардиогенного шока проводится длительное время после стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т. к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.
II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.
III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект. Преднизолон 3О мг (6 таб.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель - поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия.
Лечение других осложнений.
Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь "ранние", которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.
Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA группы (хинидин и новокаинамид), 1В группы (лидокаин и дифенин), блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокаторами b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу рсполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты 1 группы и р-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препараты 1 группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) более других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочетании нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать преимущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное нарушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10%-ный раствор 10 мл в/в с мезатоном 1%-ным - 0,3 - 0,5 мг), изоптина (веранамил) -5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300 - 450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1 - 5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показаниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).
При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведения за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15 - 20 мин в общей дозе 200 - 240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохранении аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ, Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препаратами.
Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.
Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровождаются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную блокаду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20 - 60 мг в сутки).
Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10 - 15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение проницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.
Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к сердцу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.
Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьшают приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1%-ный раствор нитроглицерина (в 200 - 400 мл 5%-ного раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назначается апрессин (50 - 75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1%-ный раствор в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05%-ный 0,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поляризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.
Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4%-ный раствор 10 мл). Быстро действуютна периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5%-ный раствор 5 мл), пентамин (5%-ный раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоянным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначения пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1%-ный раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10%-ный раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80 - 120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5%-ный раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1%-ный раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшающим его побочные действия.
Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000 - 60000 ЕД, стрептаза - 1 млн ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2%-ный раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем времени свертывания.
Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним осложнениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенетический характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50%-ный раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в сочетании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40 - 120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50 - 100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50 - 100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250 - 300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5%-ный раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).
Билет 13
1.Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольцаЭтиология.Ревматического эндокардит, атеросклероз, кальциноз митрального кольца,опухоли левого предсердия, в редких случаях порок может быть врождённым.
Патогенез. В норме митральное отверстие имеет площадь 4-6 см2 .Сокращение площади митрального отверстия до 1,5 см является критической величиной, при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из ЛП, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. В полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт. ст.), что обеспечивается гипертрофией мышцы этого отдела сердца. Рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между ЛП и ЛЖ, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в ЛЖ в течение более длительного времени. Эти два механизма — рост давления в ЛП и удлинение систолы ЛП—являются компенсаторными.Уменьшение площади митрального отверстия <1см2 вызывает дальнейший рост давления в полости ЛП, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а позже в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофии правого желудочка Дальнейший рост давления в ЛП, легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180—200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол (отек легких).Функциональные, а затем органические изменения сосудов малого круга кровообращения (артериол) создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней .В дальнейшем наступает ослабление ПЖ не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений .
Клиника.Ранний симптомы: слабость,утомляемость, одышка- возникающая при значительной физ. нагрузке,в последующем принимает постоянный характер и усиливается в положении лёжа. Кашель сухой,реже кровохарканье.Ощущения сердцебиения возникающее при минимальной физ.нагрузки.Осмотр:митральный румянец. Пальпация: сердечный горб, диастолическое дрожание(кошачье мурлыканье),симптом двух молоточков-1 тон усилен (хлопающий),акцент 2 тона над лёгочной артерией. Перкуторно: расширение границ относительной тупости за счёт увеличения ЛП.Аускультация :”Ритм перепела”выслушивается на верхушке,1 тон усилен(хлопающий)>2тон>щелчок открытия митрального клапана, пресистолический шум.
Диагностика:ЭКГ-Pмитрале(увеличение ЛП),гипертрофия ПЖ,у части больных трепитание предсердий.Rg-увеличение ЛП.ФКГ.ЭХОЭКГ.
Лечение.При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы(атенолол,пропранолол). Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. Хирургическое вмешательство: камиссуротомия, вальвулопластика, искусственный клапан.
2.Плеврит– это воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности, или выпота экссудата (жидкости) в ее полости.
Классификация.
По этиологии:инфекционные,неинфекционные,идиопатические. По характеру:фибринозные,серозные,серозно фибринозные,гнойные,хилёзные,гемморагические,эозинофильные. По локализации: диффузные, осумкованные.По фазе течения: острые, подострые, хронические.
Этиология:инфекции(вирусы, бактерии),опухоли, диффузные заболевания соединител-й тк, тромбоэмболия лёгочной артерии, заболевания пищеварительного тракта(панкреатит, абцесс печени),механические травмы.
Патогенез. Накопление экссудата в плевральной полости связано с повреждением листков плевры, ↑ проницаемости капилляров и /или со ↓ оттока экссудата по лимфатическим протокам. При инфекционных плевритах микроорганизмы проникают в плевральную полость чаще всего расположенных субплеврально лёгочных очагов или по лимфатическим сосудам, реже гематогенно. Формирование сухого плеврита обусловлено небольшим кол-ом выпота при сохранившемся оттоке, когда жидкая часть резорбируется,а на поверхности плевры остаётся выпавший из экссудата фибрин. При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой развивается эмпиема плевры.
Клиника. Сухой плеврит. Жалобы: ведущей является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. Температура, как правило, субфебрильная. Пальпация: болезненность межрёберных промежутков. Осмотр: пациент лежит на больной стороне, поверхностное дыхание, отставание больной половины грудной кл. при дыхании. Аускультация: шум трения плевры.
Экссудативный плеврит.Жалобы: кашель, лихорадка до 390С, тяжесть в боку на стороне поражения, одышка в покое. Верхняя граница жидкости представляет собой косую линию (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова), под линией тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается. Над линией притуплённый тимпанический тон, дыхание жёсткое. На здоровой стороне тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается.
Диагностика.Rg гр.клетки при о.сухом плеврите: высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне; ограничение подвижности нижнего лёгочного края. Признаки перенесённого сухого плеврита- плевральные спайки различной локализации. При плевральных выпотах отмечается равномерное затенение в нижних отделах лёгочного поля с косой верхней границей при экссудате, с горизонтальным верхнем уровнем при транссудате.
УЗИ.КТ. Плевральная пункция показана больным, у которых толщина слоя жидкости на Rg в положении лёжа на боку превышает 10мм.Пункцию проводят по лопаточной линии в восьмом межреберье,в намеченной точке по верхнему краю нижележащего ребра, в положении сидя на стуле. Анализ плевральной жидкости:глюкоза,ЛДГ,амилаза,белок-более36 г/л(экссудат),менее 3 г/л(транссудат).Цитология(опухолевые кл., нейтрофилов и↓кол-ва лимфоцитов- угроза нагноения). Проба Ревальта с уксусной кислотой: выпадение осадка-экссудат, отсутствия осадка-транссудат. Бактериоскопия мазков, посевы на специальные среды- для выделения возбудителей и определить их чувствительность к а/б. Лечение.Диетабогатая белками и витаминами.1)этиотропная терапия с учётом чувствит-ти микроорганизма к а/б; 2)плевральные пункции при экссудативном плеврите-с max удалением экссудата; для профилактики эмпиемы плевры в плевральную полость вводят а/б средства.3)Симптоматическая терапия, направленная на купирование боли,(анальгетики, противовоспалительные средства);Средства ↑ реактивность организма (витамины, переливание плазмы);4)дезинтоксикационная терапия(в/в гемодез, реополиглюкин).5)Лечение эмпиемы плевры проводится в специал-ом хирургическом отделении(дренирование и промывание плевральной полости).
3.АВ блокады-это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.АВ блокада Ι степени- характеризуется замедлением предсердно – желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р- Q более 0,20с.Лечения не требуетАВ блокада ΙΙ степини - характериз-ся периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают 3 типа АВ блокад ΙΙ степенип:1)Мобитца1-на ЭКГ постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплексаQRST.2)Мобитца ΙΙ- на ЭКГ выпадение отдельных сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q,который остаётся постоянным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.3)ΙΙΙтип –на ЭКГ выпадает либо каждый каждый второй,либо два и более подряд желудочковых комплекса. Клинически: брадикардия, на фоне которой могут возникнуть нарушения сознания.Лечение:холинолитики(атропин,платифилин),симпатомиметики(алупент,изадрин)и препараты, вызывающие рефлекторное повышение симпатического тонуса(нифедипин, эуфиллин). АВ блокада ΙΙΙ степени- характериз-ся полным прекрещением проведения импульса от предсердий к желудочкам, врезультате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Лечение: постановка электрокардиостимулятора временные в экстренных случиях, при сохраняющейся АВ блокаде показана постановка постоянного электрокардиостимулятора двухкамерного типа DDD.
Билет14
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое ,циклически протекающее заболевание,основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.
Этиология.1).защитные факторы: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.N регинерация и хорошее кровоснабжение слиз.обол., продукция бикорбанатов,иммунная защита. 2)агрессивные факторы: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин - фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), микроб Геликобактер,желчные кислоты,1группа крови.
Патогенез язв-й болезни желудка.Нарушается равновесие между факторами защиты и агрессии.Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами,регулируемые через кору г/мядра блуждающего нерва,обкладочные кл. желудка. Патогенез язвен-й болезни 12 перстной кишки.Ведущая роль пренадлежит ↑ факторов агрессии:гипергастринемия,усиление вагусных влияний,гиперпродукция HCl и пепсина,быстрая эвакуация желудочного содержимого в 12 перстную кишку. Наблюдается гиперфункция G кл. желудка,а затем их гиперплазия.Кол-во D кл. остаётся нормальным или ↓.
Клиника язв-й болезни желудка.Боли локализуются в эпигастральной области,возникают после приёма пищи,плохо купируются антацидами и приёмом пищи.На высоте болей появляется тошнота, рвота,приносящая облегчение.Наблюдается отрыжка кислым и изжога.Возможны запоры.При осмотре язык обложен белым налётом.При пальпации живота- разлитую болезненность в эпигастрии. Клиника язвен-й болезни 12 перстной кишки.Характерно возникновение «голодных» болей чаще ночью,легко купируется приёмом пищи или антацидов.Отрыжка горечью.Локальная болезненность в пилородуоденальной зоне,+ симптом Менделя(появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенки). Диагностика.Кл. ан.крови, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь,Rg исследование желудка. ФГДС с биопсией. Гистологический метод для выявления Геликобактера. Биохимический метод-дыхательный хелик тест.Осложнения:кровотечение,перфорация, пенитрация, малигнизация,сненоз прев ратника. Лечение.Диета химически и механически щадящая.1) антациды(маалокс),блокаторы М1 –мускориновых рецепторов(гастроцепин 50 мг × 2 р в сут.).2) БлокаторыН2-гистаминовых рецепторов(фамотидин 20-40 мг в сут.),блокаторы транспорта ионов Н+ (омез 20 -40 мг в сут.).3)антибактериальные ср-ва(амоксициллин,кларитромицин).4)Гастропротекторы(Де-нол 15-30 мг× 3 раза в сут.).Вспомогательные ср-ва:спазмолитики. Лечение язвенной болезни ассоциированной геликобактером. Трёхкомпонентная схема:омез 20 мг×2 р;клацид 500 мг × 2р;амоксициллин 500 мг× 4р.
2.Недостаточность трикуспидального клапананеспособность эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.
Этиология.Первичная трикуспидальная недостаточность (отмечают редко). Врождённая расщелина створки клапана Аномалия Эбштейна (ВПС в виде смещения створок трикуспидального клапана в правый желудочек). Вторичная трикуспидальная недостаточность (отмечают часто) .Ревматизм (ревматическое поражение трёхстворчатого клапана всегда сочетается с ревматическим пороком митрального или аортального клапана). Расширение фиброзного кольца вследствие комбинации расширения правого желудочка и высокого АД при тяжёлой лёгочной гипертёнзии, либо обструкции правого желудочка. Инфекционный эндокардит, чаще возникающий у наркоманов, вводящих наркотики в/в. Поражение сосочковых мышц при ИМ правого желудочка
Патогенез.При недостаточности трикуcпидального клапана он не закрывает полностью вход в правое предсердие и часть крови из правого желудочка в систолу попадает в обратно в правое предсердие. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови из правого желудочка в систолу попадает в правое предсердие. Вначале правое предсердие гипертрофируется пытаясь справиться с повышенной нагрузкой, но вскоре происходит декомпенсация и мышца предсердия растягивается, правое предсердие увеличивается в размерах. В период диастолы в правый желудочек попадает большее количество крови из предсердия, что в свою очередь приводит к гипертрофии желудочка, а затем к декомпенсации, расширению и нарушению работы правого желудочка сердца. Правый желудочек уже не может откачивать всю кровь из большого круга кровообращения и возникает застой в большом круге кровообращения. Появляются отеки, повышение венозного давления, набухание вен на шее, увеличение печени, накопление жидкости в животе – асцит.
Клиника. Жалобы на одышку, сердцебиение, кровохарканье бывают обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.Осмотр больных Набухание ярёмных вен Систолическая пульсация шейных вен Увеличение печени. Пульсация в эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофированного правого желудочка.Аускультация. Систолический шум над мечевидным отростком и у левого края грудины на уровне 5-7 межрёберных промежутков. Шум усиливается при глубоком вдохе. При значительной трикуспидальной недостаточности часто возникают систолическое дрожание и шум над правой ярёмной веной.Перкуссия: границы относительной сердечной тупости расширены вправо.
Диагностика.Rg сердца в трёх проекциях: наблюдают венозный застой в лёгких, тень верхней полой вены бывает расширена, преобладает увеличение правых отделов сердца. ЭКГ. Характерны признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Значительная дилата-ция правого предсердия может осложняться фибрилляцией предсердий Эхокардиоскопия: увеличение размеров правых полостей сердца Допплеровская эхокардиоскопия
Лечение.Диета№ 10Этиотропная терапия.Сердечные гликозиды.Лечение начинают с введения препаратов кратковременного действия: 0,05% р-р строфантина по 0,25-1 мл или 0,06% р-р коргликона по 0,5-1 мл - преимущественно в/в капельно с 0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2 р/сут.После достижения эффекта назначают препараты внутрь Дигоксин по 0,25 мг 2 р/сут (насыщающая доза), Далее дозу корригируют в зависимости от индивидуальной реакции пациента, поддерживая ЧСС 52-68 в мин в покое и не выше 90-100 в мин после минимальных физических нагрузок.Диуретические средства назначают в минимальных эффективных дозах 2-3 р/нед. Препараты калия рекомендованы при появлении желудочковых экстрасистол, признаков гипокалиемии на ЭКГ, тахикардии, рефрактерной к сердечным гликозидам. Калия хлорид 100 мл 1 % р-ра или панангин 10-20 мл в/в капельно (осторожно, особенно при нарушениях предсерд-но-желудочковой проводимости). Хирургическое-производится при 2 и 3 степени недостаточности. При первой степени операцию обычно не делают. Протезирование трехстворчатого клапана производят редко. Только при грубых изменениях клапана, если его восстановление невозможно. Обычно производят пластические операции на клапане.