Желудочнокишечное кровотечение. Диагностика. Лечебная тактика.

Желудочно-кишечное кровотечение — кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта. Может быть острым и хроническим, явным и скрытым, однократным и рецидивирующим.Источник Ж.-к. к. может локализоваться во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Кровотечением осложняются язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори — Вейсса (желудочное кровотечение, обусловленное разрывами слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода или кардиального отдела желудка при упорной рецидивирующей рвоте), варикозное расширение вен пищевода и желудка, неспецифический язвенный колит, дивертикулы и полипы кишечника, доброкачественные и злокачественные опухоли органов желудочно-кишечного тракта, геморрой и др.Желудочно-кишечные кровотечение вызывает изменения в организме, тяжесть которых зависит от темпа кровотечения и величины кровопотери. В зависимости от величины кровопотери различают легкое, средней тяжести и тяжелое Ж.-к. к. При массивной кровопотере кровотечение называют профузным.В клинической картине Ж.-к. к. на первый план обычно выступают симптомы кровопотери (слабость, головокружение, сердцебиение, потливость, спутанность сознания, тахикардия, артериальная гипотензия). При легких степенях Ж.-к. к. могут наблюдаться головокружение, слабость, незначительная бледность, при массивных кровотечениях — коллапс, падение сердечной деятельности. Кровотечения из пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки могут сопровождаться рвотой алой кровью (гематемезис), а также кровью, измененной под действием желудочного сока, — так называемой кофейной гущей. Для кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта характерен также дегтеобразный кал (мелена). При кровотечениях из тонкой кишки темно-красная кровь обычно равномерно перемешана с испражнениями. Выделения алой крови из заднего прохода свидетельствуют, что источник желудочно-кишечного кровотечения располагается в ободочной или прямой кишке.При легком Ж.-к. к. частота пульса до 80 ударов в минуту, систолическое АД выше 110 мм рт. ст., количество эритроцитов выше 3,5×1012/л, уровень гемоглобина больше 100 г/л, гематокритное число выше 30%, дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) до 20%.При Ж.-к. к. средней тяжести частота пульса 80—100 ударов в минуту, систолическое АД 100—110 мм рт. ст., количество эритроцитов 2,5—3,5×1012/л, уровень гемоглобина 80—100 г/л, гематокритное число 25—30%. дефицит ОЦК от 20 до 30%.При тяжелом Ж.-к. к. частота пульса выше 100 ударов в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., количество эритроцитов меньше 2,5×1012/л, уровень гемоглобина ниже 80 г/л, гематокритное число ниже 25%, дефицит ОЦК 30% и более.Для скрытого Ж.-к. к. характерна постепенно прогрессирующая анемия. Обычно оно не сопровождается кровавой рвотой, меленой или нарушениями гемодинамики. Диагноз скрытого Ж.-к. к. ставят на основании лабораторного исследования кала на скрытую кровь. При подготовке к этому исследованию больной в течение трех дней не должен употреблять мясо, рыбу, яйца, а также чистить зубы. Присутствие крови в кале определяют с помощью специальных лабораторных проб, среди которых наиболее распространенной и информативной является бензидиновая проба (проба Грегерсена). При положительной пробе на скрытую кровь больного необходимо обследовать и обнаружить источник кровотечения.

Диагностика: При изучении анамнеза необходимо получить сведения о перенесенных заболеваниях и установить факторы, которые могли спровоцировать кровотечение: употребление кортикостероидов, аспирина, нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, которые могли стать виновниками кровотечения; повторная рвота, часто после алкогольной интоксикации (синдром Мэллори-Вейса); наличие в анамнезе симптомов повышенной кровоточивости; контакт с профессиональными вредностями. Лабораторная диагностика: Клинический анализ (определение гематокрита, уровня гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, объема циркулирующей крови). Коагулограмма (определение времени свертываемости крови, ретракции кровяного сгустка, протромбинового времени и т. д.). После острых массивных кровотечений отмечается существенное повышение активности свертывающей системы крови. Биохимические анализы крови (определение содержания мочевины, креатинина). Необходимо отметить, что постоянным спутником желудочно-кишечных кровотечений является повышение уровня мочевины при нормальных показателях креатинина. Это связано с раздражающим и токсическим действием продуктов распада крови, всасывающихся в кишечнике. Инструментальная диагностика: Рентгенологическое исследование как во время кровотечения, так и после его остановки позволяет установить топический диагноз язвы и обнаружить другие заболевания (новообразования, дивертикулы и др.). Диагностическую эндоскопию верхних и/или нижних отделов желудочно-кишечного тракта – как во время кровотечения, так и после его остановки. Она является наиболее приемлемым методом. Спиральная компьютерная томография с сосудистым контрастированием позволяет выявить источник кровотечения из тонкого и толстого кишечника, но данный метод доступен только в специализированных лечебных учреждениях. Лечение: Тактика врача любой специальности при предположении наличия кровотечения или при выявлении острых желудочных и кишечных кровотечений должна быть следующей: необходима немедленная госпитализация больного в хирургический стационар. В большинстве случаев характер кровотечения позволяет на первоначальных этапах лечения применить консервативную гемостати-ческую терапию. Ее условно можно разделить на общую и местную. Общая гемостатическая консервативная терапия 1. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пиши, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. 2. Показаны средства, обладающие гемостатическими и ангиопротективными свойствами. Препаратом выбора для этой цели является дицинон. Гемостатическое действие дицинона (синонимы: этамзилат, циклонамид) при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1—2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 3. В комплекс общих гемостатических мероприятий включают применение внутривенной капельной инфузий 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 10% р-ра кальция хлорида (до 50—60 мл/24 часа), в/м введение 1% или 0,3% р-ра викасола (соответственно, 1—2 и 3—5 мл). 4. При массивных кровотечениях теряется большое количество белков, главным образом, альбуминов. Одновременно уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата. В таком случае следует вводить в/в капельно 2—4 г фибриногена. Одновременно переливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин (В. Т. Зайцев и соавт., 1989). 5. Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с другими инфузионными растворами по правилам, изложенным в теме ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ. Не следует стремиться к быстрому и полному восполнению кровопотери, чтобы не вызвать значительного повышения АД и возобновления кровотечения. Примечание. 1. Хотя кальция хлорид традиционно используется при кровотечениях, его гемостатический эффект достоверно не доказан. 2. Викасол начинает оказывать гемостатический эффект через 12—18 ч после введения в организм (М. Д. Машковский, 1997). При неэффективности консервативного лечения решается вопрос об оперативном лечении.

Билет №2

1. ИБС. Этиология, патогенез, классификация, Понятия о факторах риска.

ИБС –острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в результате патологических изменений в системе коронарных артерий. Причины внутри сосуда: атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий.Причины вне сосуда: тахикардия;гипертрофия миокарда;артериальная гипертензия. В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновении ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально раположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множество факторов: Катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены, и др., увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Классификация:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2.1.Стенокардия напряжения 2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый. 3.2 Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 5. Сердечная недостаточность 6. Безболевая (немая) ишемия миокарда. 8. Синдром Х Факторы риска ИБС: Основные: Артериальная гипертензия, гиперлипидемия, дислипопротеинемия, курение, сахарный диабет. Дополнительные: наследственная предрасположенность, ожирение, низкая физическая активность, нервное перенапряжение.

2. ............