Острый бронхит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Билет №1

Билет №2

1. ИБС. Этиология, патогенез, классификация, Понятия о факторах риска.

ИБС –острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в результате патологических изменений в системе коронарных артерий. Причины внутри сосуда: атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий.Причины вне сосуда: тахикардия;гипертрофия миокарда;артериальная гипертензия. В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновении ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально раположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множество факторов: Катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены, и др., увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Классификация:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2.1.Стенокардия напряжения 2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый. 3.2 Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 5. Сердечная недостаточность 6. Безболевая (немая) ишемия миокарда. 8. Синдром Х Факторы риска ИБС: Основные: Артериальная гипертензия, гиперлипидемия, дислипопротеинемия, курение, сахарный диабет. Дополнительные: наследственная предрасположенность, ожирение, низкая физическая активность, нервное перенапряжение.

2. ............

Билет №3

Блитет №4

1.ИБС – пораж-е с-ца,вызванное ↓ или прекращением доставки крови к миокарду в результате стенозирования одной или нескольких коронарных артерий.

Стенокардия – болевой синдром,ангинозный приступ. Боли носят давящий или жгучий характер,иррадиация в лев.плечо,надплечье,4-5пальцы.приступ сопровождается ч-вом тревоги,тоски,страхом смерти.после приёма нитроглицерина проходят через 1-3 мин.

Диагностика

ЭКГ в покое в 12ти отведениях, проба с физнагрузкой (велоэргометрия) при отсутствии изменений ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ, проба с эргоновином при подозрении на спонтанную стенакордию, эхоКГ, стресс – эхоКР, сцинтиография миокарда, каронарная ангиография.

Изменения ЭКГ в момент приступа: косонисходящая депрессия ST, точка j снижена на 2мм и более, длительность депрессии ST 4мм и более.

Лечение стабильной стенокардии амбулаторно, ↓ факторов риска АС (отказ от курения, нормализация АД, борьба с ожирением, гиполепидемическая диета, лечение сах.дабета), показаны подпороговые физнагрузки, решение вопроса о плановой каронароангиопластике или шунтирование, основная группа препаратов для купирования – нитраты Nitroglicerini 0,0005 1т. под язык, короткодействующие В-блокаторы Propranololi 0,01, блокаторы Ca-каналов Nifedipini, нитраты пролонгированные Isosorbidi dinitratis 0,04 1т. 2 раза, В-блокаторы Atenololi 0,025 1т. 2раза, антиагреганты Aspirini 0,01 1т. 1раз, цитопротекторы Trimetazidini 0,02 3 р/д (2-3 мес), рибоксин, милдронат.

Нестабильная ст-я: госпитализация, В-блокаторы per os, нитраты per os или в/в Sol.niroglicirini 0,1% 5мл + Sol.nartii chloridi 0,9% 200мл, в/в, кап., антиагреганты per os, прямые антикоагулянты Heparini 5000 ЕД, цитопротекторы поляризующая смесь в/в, интракаронарные сосудистые протезы, аорто-каронарное шунтирование.

2. Пиелонефрит-инфекционно-воспалительное заболевание верхних мочевых путей (чашечно-лоханочной системы) и тубулоинтерстициальной ткани почек.

Этиология-кишечная палочка 80-89%, протей, клебсиелла, энтеробактер, стафило-,стрепто-кокки.

Факторы риска –обструкция мочевых путей(опухоли,стриктуры, камни, аденома предст.железы), рефлюксы (пузырно-мочеточниковые, пиелоренальные), беременность (за счет ослабления перестальтики мочеточников и преходящего рефлюкса), сах.диаб.

Классификация(НАЛопаткин): 1.Одност. и двухст. 2.Первичн. и вторичн. 3.Острый и хр.

Острый (серозный, гнойный, некротический папиллит), Хронический (фазы: активного восп., латентного восп., ремиссии)

Патогенез:восх. и гематогенный путь.

Клиника:острый пиелонефрит: лихорадка и интоксикация, болевой синдром, расстройства мочеисп-я (полиурия, никтурия, болезненность при глубокой пальпации живота и поколачивании по пояснице)

Диагностика:анализ мочи(лейкоцитурия,снижение относительной плотности,бактериурия),УЗИ(конкременты,дилатация чашечно-лоханочной системы,изменение контура чашечек,утолщение паренхимы)

Лечение:Острый – постельный режим,обильное питье,диета высококалорийная с ограничением экстрактивных веществ, ограничение соли до 10-12г в сутки,антибиотики 10-14дней,дезинтоксикационная терапия,спазмолитики.Хронический – противорецидивная фитотерапия и повторные курсы антибиотиков 10дней ежемесячно в теч.6мес с сменой препаратов

3. Легочное кровотечение

Кровотечение может быть легочным, легочно-плевральным и внутриплев-ральным. Причины: инфекцион-ные заболевания (ОРВИ, грипп), травма грудной клетки, бронхоэктазы, абсцедирующие пневмонии, туберкулез, гемосидероз, ангиоматоз, опухоль, заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз), инфаркт легкого, аскаридоз, прием некоторых медикаментов (ацетилсалициловая кисло-та, препараты йода), геморрагические диатезы и др.

Симптомы зависят от выраженности легочного кровотечения. В случаях примеси крови в мокроте (кровохарканье) преобладают симптомы основного заболевания (грипп, туберкулез и др.). Обильное кровотечение может начаться с кровохарканья или внезапно.бледеность, АД↓, потеря сознания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы в легких, при аспирации крови - признаки выключения из дыхания легочной паренхимы. Характерна ярко-красного цвета пенистая (примесь воздуха) кровь, которая не свертывается, имеет щелочную реакцию. Кровохарканье и легочное кровотечение следует дифференцировать от кровавой рвоты (для которой характерны темно-красного цвета кровь и кислой реакцией, с примесью желудочного содержимого, наличие дегтеобразного стула, в анамнезе- болезни желудочно-кишечного тракта или печени), от кровотечения из десен, носоглотки (помогает осмотр, кровь имеет розовато-коричневый цвет,содержит слизь).

Помощь при кровохарканье и легочном кровотечении:Больному необходимо обеспечить полный физический покой. Необходимо усадить больного в кровати в полусидячем положении с наклоном в пораженную сторону для того, чтобы избежать попадания крови в здоровое легкое. На пораженную половину грудной клетки кладут пузырь со льдом. Больному дают проглатывать небольшие кусочки льда, что приводит к рефлекторному спазму и уменьшению кровенаполнения кровеносных сосудов легких.

Неотложная помощь. Переливание крови: при кровопотере до 15 мл/кг можно перелить кровь в количестве 10 мл/кг, реополиглюкин - 10-15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами - 10 мл/кг; при кровопотере 16-25 мл/кг - переливание плазмозамещающих растворов и свежей донорской крови или прямое переливание в соотношении 2:1, при кровопотере 26-35 мл/кг и выше - соотношение 1:1 или 1:2 (общий объем средств трансфузионной терапии превосходит кровопотерю в среднем на 20-30%); хлорид кальция или глюконат кальция - внутривенно 1-5 мл 10% раствора; викасол - внутримышечно 1%раствор (в 1 мл 10 мг), внут-ривенно: аскорбиновая кислота - 0,5-2 мл 5% раствора внутривенно, рутин -0,03 г. Для угнетения фибринолиза при обильных кровотечениях показанопереливание аминокапроновой кислоты (1 мл 5% раствора на 1 кг массы телачерез 4-6 ч). Для снижения давления в малом круге кровообращения вводятвнутривенно эуфиллин 5 мл (можно повторять каждые 8 ч),атропин: 0,1-1 мл 0,1% раствора; для успакаивания кашля - кодеин по0,005-0,01 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта и массивных кровоте-чениях показано хирургическое лечение.

Госпитализация немедленная в хирургический стационар, в неясных случаях - диагностическая бронхоскопия.

Билет№5

1. ХОБЛ – хр.медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся развитием необратимой обструкции бронхиального дерева.Включает хр.бронхит и эмфизему легких.

Типы ХОБЛ: 1.Бронхитический 2.Эмфизематозный

Факторы риска: курение, проф.вредности, загрязнение окр.среды, ген.предрасполож.,↑IgE

Патогенез: Обратимые компоненты: спазм гладкой мускулатуры бронхов,отек слизистой,обтурация слизистой пробками дистальных отделов дых.путей. Необратимые: гиперплазия эпителия, гипертрофия гладк.мышц, перибронхиальный фиброз, экспираторный коллапс мелких бронхов.

Эмфизематозный тип ХОБЛ(розовые пыхтельщики) – заболевание дебютирует с экспираторной одышки .Одышка постоянная ,резко выраженная,понижена толерантность к физ.нагрузке. Дыхание ослабленное, хрипов нет.

Бронхитическийтип (синие отечники) – заболевание начинается с малопродуктивного кашля,дыхание в легких жесткое,с удлиненным выдохом,сухие хрипы,выраженный цианоз.

Степени тяжестиХОБЛ: Легкая: непостоянный кашель,одышка при интенсивной физической нагрузке,ОФВ1>70%. Средней тяжести:постоянный кашель по утрам, скудная мокрота.Одышка при умеренной физ.нагрузке. Рассеянные сухие хрипы, эпизоды гипоксии, ОФВ1=50-60%, увеличение остаточной емкости легких,перегрезка правых отделов сердца. Тяжелая: постоянный кашель и одышка в покое. Участие вспомогательной мускулатуры .Дистантные хрипы, ОФВ1<50%, гипоксия ,гиперкапния, эритроцитоз, легочное сердце.

Критерии обостренияХОБЛ (↑объема мокроты, ↑одышки, ↑кашля,мокрота гнойная,заложенность в грудной клетке, ↑t, свистящее дыхание, ↑ЧД,ЧСС на 20%

Принципы лечения: прекращение курения, постоянноя бронходилатирующая терапия (холинолитики), мукорегуляция, глюкокордикоиды, противоинфекционная терапия, коррекция дыхательной недостаточности, М-холинолитики +В2-агонисты,метилксантаны.

Осложнения:легочное сердце – патологическое состояние, характеризуется перегрузкой и ремоделированием (гипертрофией и дилатацией) правых камер сердца вследствие гипертензии малого круга.

Классификация легочного сердца: по этиологии (бронхопульмональное, торакодиафрагмальное, васкулярное), по течению(острое, подострое, хр.), по состоянию компенсации (компенсированное, декомпенсированное)

Симптоматика ЛС: акцент на легочной артерии (или ритм галопа) пульсация нижнего отрезка грудины и эпигастральная, цианоз, набухание вен шеи, отеки, ↑печень,барабанные палочки.

Лечение ХЛС: 1.длительная оксигенотерапия 2.↓выраженности легочной гипретензии (цитраты, дигидроцитраты, простагландины, ингаляции оксида озота) 3.лечение легочной сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, коррекция гемодинамических нарушений).

2. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ- болезнь Буйо, который определяется как общее инфекционно-аллергическое заболевание с пока еще точно не установленной инфекционной этиологией.

Этиология и патогенез. Для возникновения ревматизма и его рецидивов имеют значение очаговые инфекции (тонзиллит, гайморит, отит, холецистит, одонтогенная инфекция и др.) и сенсибилизация организма из очага инфекции, охлаждения, нарушения питания, физическое переутомление, наследственность.

Морфологическим проявлением ревматизма считается гранулома Ашоф-Талалаева, имеющая характерную структуру и проходящая определенный цикл развития (три стадии). Поражение суставов при ревматизме имеет аллергическую природу и характеризуется типичными признаками серозного острого или подострого синовита. В отдельных, наиболее легких случаях речь идет о ревматических артралгиях. Важной характерной особенностью ревматического синовита является доброкачественность его течения: через некоторый срок экссудат рассасывается, как правило, без остаточных морфологических изменений в суставах, даже если наблюдаются рецидивы со стороны одних и тех же суставов. В худшем случае остаются периодически обостряющиеся боли, небольшой хруст, утомляемость пораженных суставов, а главное — их готовность к новым вспышкам синовита.

Симптомы и течение. Суставный процесс начинается остро: нарастающие сильные боли и опухание захватывают сразу или последовательно несколько средних или крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые) и быстро, часто в течение нескольких часов, обездвиживают больного, лишают сна, расстраивают общее состояние. Пораженные суставы значительно опухают, в крупных суставах определяется серозный выпот; периартикулярные ткани отечны; кожа над суставами напряжена, горяча на ощупь; прикосновение к суставу болезненно; температура тела быстро повышается, достигает 38,6—39,5° и держится с небольшими ремиссиями до уменьшения воспалительных явлений в суставах. Температурные ремиссии сопровождаются потением, которое вообще характерно для ревматизма. Изменения крови — нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная РОЭ — и повышенная температура сопутствуют острому синовиту и уменьшаются или исчезают с его затуханием или ликвидацией. К поражению суставов может присоединиться ревматический неврит, плеврит, перикардит, перитонит (серозит, полисерозит), ревматический нефрит, побит (ревматическая пневмония), тиреоидит, также имеющие аллергическую природу и благоприятное течение. Однако самым существенным является весьма частое сочетание артрита с ревматическим поражением сердца (миокардит, эндокардит, зндомиокардит или панкардит). Если при первой суставной ревматической атаке не всегда удается клинически обнаружить ревматические поражения сердца, то при повторных атаках они, наоборот, редко не обнаруживаются.

Распознавание., преимущественная локализация в крупных и средних суставах, симметричность поражения, склонность к ««перескакиванию» с одного сустава на другой, доброкачественность течения и благоприятный исход (никогда не бывает деформаций, анкилозов и контрактур, мало страдают пораженные мышцы), сочетание с поражением сердца и другими висцеральными локализациями ревматизма, яркое положительное влияние салицилатов.

Лечениенужно рассматривать как часть лечения ревматической инфекции с обязательным учетом очага инфекции и других локализаций ревматического процесса, в первую очередь — в сердечно-сосудистой системе Основными средствами лечения ревматизма являются салицилаты и пирамидон. Салициловый натрий в чистом виде или в растворе дается по 1,0 на прием 6—8 раз в день — до установления нормальной температуры и исчезновения клинических признаков воспаления суставов. Через 10—16 дней, а при плохой переносимости салицилатов (явления ацидоза) и ранее этого срока можно сделать перерыв на 1—2 дня. При выявившейся непереносимости салицилатов лучшим их заменителем следует считать пирамидон, назначаемый по 2,5—3,0 в сутки. Салициловый натрий может быть заменен также аспирином (3,0—6,0).

Доза салицилатов может быть уменьшена до 3,0—5,0 в сутки после ликвидации острых воспалительных явлений, падения температуры и снижения РОЭ. В целях уменьшения болей и воспалительных явлений рекомендуется несколько ультрафиолетовых облучений (в эритемных дозах) Болеутоляющим эффектом обладают также мази с салициловым метилом, ихтиолом, хлороформом, камфорным спиртом, беленным маслом и т. д

3.Неотл. помощь при ОСН(сердечная астма, отек легких)

Первая доврачебная помощь: полусидячее положение, наложить жгуты на нижние конечности, при систолическом АД не ниже 90мм.рт.ст – нитроглицерин под язык повторять каждые 3мин (всего 3-4 таб.), опустить ноги в горячую воду

Врачебная помощь на догоспитальном этапе и в стационаре: нейролептаналгизия (морфий),ингаляция О2 через носовой катетер. Через пеногаситель. 30-40мин вдыхание паров спирта, затем 10-15 минут – О2 и вновь кислород-спиртовая смесь. Мочегонные:лазикс 1% - 4-8мл в/в.

Если АД нормальное или ↑: введение Sol.Nitroglicerini 1% - 1мл в 100мл физраствора в/в, кап.

При повышенном АД – нитропруссид натрия в/в капельно 0,5мкг/кгхмин.

Если АД ↓: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5мкг/кгхмин. 200мг дофамина разводят в 400мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы.

Другие препараты – гепарин 5000ед подкожно каждые 6ч, сердечные гликозиды(при тахисистолической форме фибрилляции или трепетания предсердий), эуфилин при бронхоспазме или брадикардии.

Билет №6

1. Инфаркт миокарда– симптомокомплекс, связанный с развитием ишемического некроза участка миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения.

Патогенез: атеросклероз, тромбоз, спазм каронарных артерий приводят к окклюзии.

Классификация ИМ: 1.Крупноочаговый или трансмуральный с патологическими Q на ЭКГ 2.Мелкоочаговый (динамика ST и Т) по локализации: 1.Перегородочная обл.(патологический Q в V1 и V2) 2.Передняя стенка (патологический Q в I, V2-V4) 3.Боковая стенка (патологический Q в AVL, V5 и V6) 4.Нижняя стенка (пат. Q в II, III, AVF) 5.ИМ задней стенки можно определить по наличию реципрокных изменений – высокий R в V1 и V5.

Стадии: 1.Острейшая (ишемическая) 4-6ч до формирования некроза 2.Острая – до 3-5 дней (асептическое воспаление, некробиоз) 3.Подострая – от 5ого дня до 5-6нед (отложение коллагена, образование рыхлой соединительной ткани в зоне некроза) 4.Рубцовая – формирование соединительной ткани 5-6мес

Клинические формы (Образцов-Стражеско):1.Satus angiosus 2.Status astmaticus 3.Абдоминальная

4.астматическая форма нач-ся с прступа серд.астмы. 5.аритмическая ф-ма:нарушение серд ритма 6.коллаптоидная ф-ма нач-ся сразвития коллапса, 7.церебральная ф-ма нач-ся с очаговой неврологической симптоматики 8.бессимптомное начало

Клиника:болевой синдром. Локализуется в проекции основания сердца – за грудиной в ее нижне-средней части слева от нее. Давящие и жгучие боли. В отличии от стенокардии приступ более интенсивный, часто встречается атипичная иррадиация болей вправо, живот, шею. Не помогают нитраты.

Астматическая форма – в основе острая левожелудочковая недостаточность.

Абдоминальная форма – симптомы со стороны ЖКТ: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, понос. В крови – лейкоцитоз. Аритмия, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Неотложная помощь: 1.Нейролептаналгизия:Sol.Droperidoli 0,25% 2мл, Sol.Phentanyli 0,005% 2мл в/в. 2.Наркотические анальгетики Sol.Promedoli 2% 2мл Sol.Morphini 1% 1мл в/в 3.Прямые антикоагулянты Heparini 10-15тыс

Лабораторная диагностика:в остром пер-де: лейкоцитоз(до4-5дня),↑ СОЭ(с5го дня),t 37-38.повреждение миок-да:на 5-6 сут↑АСТ в 3 раза,↓к7дню,КФК ↑ в 1ые часы (мах 1-2 сут.) →на 3-4ые сут ↓. Тропонин Т(тропониновый тест)положительный через 1-2 ч и до 10-14 дня.,ЛДГ1,КФК-МВ

Тромболитическая терапия при наличии отчётливой элевации ST: тканевой активатор плазминогенав комбинации с гепариноми аспирином(у б-ыхсред.и мол.возраста,в теч.первых 4-ёх ч.,при передних инфарктах,при сист давлении меньше140.в других случаях исп-ют СТРЕПТОКИНАЗУ

Осложнения ИМ:нарушение ритма и проводимости,о. серд.нед-ть,кардиогенный шок,о.аневризма сердца,разрыв миокарда с тампонадой,перикардит,тромбоэмболии,острые язвы жкт.

Постынфарктный с-м Дресслера- аутоиммунная реакция:асептическое воспаление серозных оболочек(плеврит,перикардит,артрит) или легочной ткани(пневмония)

Принципы лечения: купирование болевого приступа(нейролептаналгезия),попытка экстренной реваскуляризации миокарда(троммболизис или каронаропластика),антикоагулянтная и дезагрегантная терапия,антиангинальная,терапия ингибиторами АПФ,симптоматическая терапия.

Лечение кардиогенного шока оксигенотер-я,прямые антикоаг-ты(гепарин 10-15тыс ЕД) ,инфузионная терапия(под контролем ЦВД)(Sol.Glukosi 10% 500ml + Sol KCl 4%40ml +Sol/MgSO4 25% 10ml+ Insulini 10 ЕД.если сист АД↓60мм.рт.ст. Дофамин

2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ хр.воспалени слизистой об-ки желудка,проявляющееся нарушением процессов регенерации с постепенным развитием атрофии железистого эпителия,расстройством секреторной,моторной и инкреторной ф-ций желудка

Классификация Iпо происхождению:первичный(экзогенный,ацидопептический),вторичный (эндогенный) IIпо локализации:распространенный (пангастрит),ограниченный (антральный,фундальный) III по хар-ру сокоотделения:с соранённой или повышенной секрецией,с пониженной.IVгистологически: воспаление с эрозиями,атрофия,метаплазия эпителия.особые формы:ригидный,болезнь Менитрие,полипозный,эрозивный

Этиопатогенетические типы:ТИП А аутоиммунный. Ранняя прогрессирующая атрофия слизистой,образование антипариетальных антител,пораж-ие фундального отдела,антитела к внутреннему фактору Кастла→В-12деф.анемия,ахлоргидрия,гипергастринемия ТИП В-гиперацидный.связан с Helicobacter pilori ТИПС рефлюксный(дуаденогастральный рефлюкс). ТИП-АВ сочетание иммунного и неиммунного.

Клинические с-мы при хр.гастрите: болевой типВ поздние, голодные боли ч-з 1,5-2ч после еды, в правой половине надчревья ,купируются приёмом пищи , спазмолитиками и щелочным питьём. ТИПА –боли сразу или в ближайшее время после еды, связаны с растяжением изменённой слизистой жел-ка ,в эпигастрии, разлитые. сидром желудочной диспепсии тип А (↓ аппетита, тошнота после еды, рвота, отрыжка горьким, кислым,съеденной пищей, ч-во дискомфорта в эпигастрии после еды) типВ(мучительная изжога ч-з 1,5-2 ч после еды, кислая отрыжка). Изменения общего состояния похудание, бледность, заеды в углах рта ,язык обложен грязно-белым налётом, вздутие живота ,запоры

Диагностика: ФГДС,рН-метрия,биопсия

Лечение:1 купирование боли,2нормализация секреторной и моторной ф-ции,3 ликвидация диспепсических явлений. Вяжущие ср-ва:висмут 0,5г 3-4 р.д перед едой. Фитотерапия: ромашка,шиповник,облепиха.Холинолитики-↑секреторную и моторную ф-цию:гастроцепин. Несилективные холинолитики-спазмолитическое действие: экстракт красавки,метацин,платифиллин. Спазмолитики: папаверин,но-шпа,галидор, тифен. Антациды:алмагель,смесь Бурже. Заместительная терапия:соляная и лимонная к-та,пепсин,желудочный сок. Эрадикационная терапия:де-нол,тетрациклины,трихопол,амоксициллин. В период ремиссии – дието- и фитотерапия

3. Мерцательная аритмия(син.фибрилляция предсердий)— разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ характерными признаками является замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами фибрилляции.

Этиология

Существует ряд заболеваний в той или иной степени закономерно сопровождающиеся возникновением фибрилляции предсердий на определенном этапе развития болезни. Заболевания сердечно – сосудистой системы органического генеза сопровождающееся поражением клапанов сердца:

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) наиболее широко представленная группа – 30% всех случаев.

Инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца.

Врожденные пороки сердца (ВПС).

Заболевания сердечно – сосудистой системы органического генеза, не связанные с поражением клапанного аппарата:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - 20%

Артериальная гипертензия (АГ) – 15%

Различные кардиомиопатии (КМП) – 10%

Миокардиты

Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Опухоли сердца

Внесердечные заболевания приводящие к развитию ФП:

ХОБЛ

Тиреотоксикоз

Идиопатическая форма фибрилляции предсердий.

Патогенез

Существуют три теории

Возможно, связана с круговым движением возбуждения.

Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Формы

Тахисистолическая форма (больше 90 в мин.)

Брадисистолическая форма (меньше 60 в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. Пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 ч. Персистирующая форма — длится более 7 дней. Постоянная форма — кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Как пароксизмальная, так и персистирующая форма могут быть рецидивирующими.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

Осложнения

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело

Лечение

Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков. Для поддержания синусового ритма используют постоянный приём антиаритмических препаратов (амиодарон, дофетилид, пропафенон, соталол и др.).для контроля частоты сердечных сокращений используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС (бета-блокаторы, дигоксин, некоторые блокаторы кальциевых каналов).

Билет №7
1.Круппозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.Возбудители: пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора. Путь заражения воздушно-капельный, реже гематогенный (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической реакции.1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. При осмотре: пораженная сторона: отставание в дыхании, уменьшение подвижности, притупленный тимпанит, в 1-е часы ослабление дыхания, затем оно становится жестким, с 1-х часов выслушивается крепитация, м.б. шум трения плевры, голосовое дрожание усилено.2.стадия опеченения. а)красного опеченения возникает на 2й день болезни. полнокровие и микробный отек˃˃усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны. б)серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.а и б могут присутствовать одновременно. Осмотр: тупой перкуторный тон, бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усилено голосовое дрожание.3.Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Осмотр: подвижность легочного края постепенно увеличивается, перкут.тон приобретает тимпанич.оттенок, дыхание жесткое˃˃везикулярное, вновь появляется крепитация и влажн.хрипы, которые постеп.уменьшаются.

Клинический анализ крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.

Rg: очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.Осложнения: Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).Лечение: Этиотропное пенициллином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки), стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь), ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю-щей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.

В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).
2.Острая и хронич. Постгемморагическая анемия

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. ОПГА:Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении ЖКТ, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более). Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В периферической крови выявляется стадийный характер изменений гематологических показателей. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через 2 - 3 дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цве