Печеночно-клеточная недостаточность. Лечение.

Ха­рактеризуется нарушением белкового, жирового и угле­водного обменов. Своеобразную окраску клиническим проявлениям придает нарушение метаболизма гормонов. На начальной стадии печеночно-клеточной недостаточности клинические проявления могут отсутствовать. Постепенно развиваются астеновегетативный (слабость, утомляемость) и диспепсический синдромы (снижение аппе­тита, тошнота, рвота). Конечным проявлением печеночно-клеточной недостаточности является печеночная кома. Большое значение в выявлении и уточнении степени печеночно-клеточной недостаточности имеют биохимиче­ские исследования. Нарушение функции гепатоцитов приводит к унижению синтеза альбумин а с последующей гипоальбумйнмией. Снижается синтез некоторых дру­гих белков — а1-глобулинов и ряда факторов, участ­вующих в свертывании крови, в том числе протромбина. Нарушение метаболизма липидов в тяжелых случаях приводит к снижению в крови уровня как свободного, так и эстерифицированного холестерина. При менее тяжелом поражении печени снижается лишь уро­вень этерифицированного холестерина. Отмечается так­же снижение содержания а- и в-фракции липопротеидов при сопутствующем повышении уровня в-фракции, возможно изменение образования хиломикронов. В результате снижения синтеза гликогена и чувстви­тельности печеночных клеток к инсулину при печеночно-клеточной недостаточности может наблюдаться неболь­шая гипергликемия. В некоторых случаях при хроничес ком гепатите и циррозе печени развивается гипоглике­мия вследствие уменьшения чувствительности печеночных клеток к глюкагону, снижения глюконеогенеза. Уровень глюкозы в крови зависит и от особенностей функции островков поджелудочной железы. Так, при циррозе пе­чени снижение уровня глюкозы обусловлено вторичным гиперинсулинизмом вследствие наличия шунтов в пор­тальной системе. При печеночно-клеточной недостаточности нарушает­ся также метаболизм эндогенных гормонов. При избытке эстрогенов развивается гинекомастия, увеличение уровня тестостерона приводит к снижению потенции, нарушению половых особенностей оволосения и ряду других признаков. Этим же объясняется появление так называемых малых печеночных признаков (пальмарная эритема, кожные телеангиэктазии и т. д.), которые могутыть обнаружены на начальной стадии. В тяжелых случаях азотемия. Лечение.Умень­шить дозы лекарственных веществ, метаболизирующихся в печени. Уже при первом приеме не­которых препаратов у больных наблюдается выраженное токсическое действие, характерное для их передозировки. Такие препараты в значительной мере метаболизируются уже при первом прохождении через печень. Доза их должна быть снижена. Иногда при наличии печеночно-клеточной недостаточ­ности и холестаза вводят 5 % раствор глюкозы по 200— 300 мл в сутки в сочетании с витаминами С, B6, кокарбо-ксилазой. В этих случаях также требуется коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови с помощью растворов хлорида калия, панангина, 10% раствора глюконата калия. При выраженной железодефицитной анемии возможно переливание эритроцитарной массы, а у больных с более редкой фолиеводефи-цитной анемией целесообразно назначение препаратов фолиевой кислоты. При выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии показано переливание альбумина и плазмы крови. Большое значение имеет также правиль­ное лечение тех или иных осложнений цирроза печени.

Причины смерти больных от сахарного диабета.

Атеросклероз артерий сердца (инфаркт), головного мозга (инсульт), диабетическая нефропатия (ХПН с уремией и почечной комой), комы (кетоацидотическая, гипогликемическая, осмолярная), инфекционные осложнения

В12-дефицитная анемия.

Группа заболе­ваний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (вита­мин B₁₂) или нарушением его метаболизма. Витамин B₁₂-дефицитная анемия носит врождённый или приобретенный характер. Дефицит B₁₂ развивается вследствие его недостаточного поступления в организм, нарушенного всасывания и увеличенного потребления. Суточная потребность в витамине В₁₂ составляет 1—5 мкг. Предрасполагающие факторы: женский пол, принад­лежность к европеоидной расе, семейная предрасположенность, определённые фенотипические признаки (голубые глаза, витилиго, ранняя седина), группа крови А(П), аутоиммунная патология (микседема, гипопаратиреоидизм, зоб Хашимото, болезнь Аддисона), гипогаммаглобулинемия. Характерны жалобы на слабость, одышку, гахикардию, бледность, шум в ушах. В анамнезе возможны оперативные вмешательства на органах ЖКТ болезнь Крона, опухоли подвздошной и тонкой кишки, ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет, идиопатическая надпочечниковая недостаточность, агаммаглобулинемия. Гиперпигментация кожи, витилиго, хейлит, атрофический глоссит. Увеличены печень и селезёнка. Неврологические изменения: фуникулярный миелоз, характеризующийся парестезиями, снижением вибрационной чувствительности, атрофией мышц, полиневритом, появлением патологических рефлексов. Расстройства коорди­нации движений, иногда спутанность сознания, депрессия, деменция. Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. Макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Обнаруживают мегалоциты (гиперхромные эритроциты диаметром 11—12 мкм без просветления в центре), тельца Жолли (мелкие тёмно-фиолетовые включения в зритроците - разрушенное ядерное вещество) и кольца Кэбота, гиперсегментиропанные нейтрофилы. Содержание витамина B₁₂ в плазме крови составляет менее 100 нг/мл (в норме 160—950 нг/мл). Увеличение содержания ферритина в сы­воротке крови, гипербилирубинемия (непрямой), уменьшение содержания гаптоглобина, увеличение активности ЛДГ. Возможно выявление стеатореи, сегментов и яиц широкого лентеца при соответствующей глистной инвазии. Проба Шиллинга: выявляют нарушение всасывания витамина B₁₂ по экскреции с мочой радиоактивного кобаламина, принятого внутрь. Пункция костного мозга: обнаруживают «синий» костный мозг за счёт увеличения количества мегалобластов, характерного для данного вида анемии. Находят гиперсегментированные нейтрофилы. Исследование желудка: фундальный гастрит, гипертрофия бока­ловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, клеточный атипизм. Исследование желудочного сока — ахлоргидрия, при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6,0.