Фармакотерапия ревматоидного артрита. Группы препаратов. Критерии эффективности.

1). НПВС. Основной механизм действия – ингибирование циклооксигеназы. Сначала назначают препараты с коротким периодом полувыведения (ибупрофен, диклофенак, мелоксикам). Дозу препарата увеличивают постепенно, оценивают эффект в течение 2-3 недель, при его отсутствии назначают более токсичный НПВС. Для профилактики язвы назначают мизопростол (200 мкг по 2-3 раза в день), омепразол (20-40 мг/сут). 2). Глюкокортикоиды. Бридж-терапия – низкие дозы препаратов, до того момента, когда начнут действовать базисные противоревматические препаратов. Пульс-терапия (метилпреднизолон, дексаметазон) – позволяет достигнуть быстрого (в теч 24 ч), но кратковременного (3-12 нед) эффекта. Побочные эффекты возникают чаще. Местная терапия – имеет вспомогательное значение. Влияет только на локальное воспаление, вызывает временное улучшение. Выделяют препараты короткого (гидрокортизон) и пролонгированного (метилпреднизолон, триамцинолон) действия. 3). Базисная терапия. Приводит к снижению потребности в НПВС и глюкокортикоидах, снижает риск развития побочных эффектов, но возрастает стоимость лечения. Метотрексат, гидроксихлорохин, сульфасалазин, соли золота, азатиоприн, пеницилламин, циклофосфамид, циклоспорин.

6.Гипертрофия левого желудочка (причины, ЭКГ-диагностика).

Гипертрофия и увеличение желудочков сердца могут быть'ди­агностированы при анализе ЭКГ, однако не всегда достаточно точно. Гипертрофия левого желудочка устанавливается по сле­дующим признакам: электрическая ось сердца отклоняется вле­во, амплитуда зубца R1 + S3 больше 2,5 мВ. Rv5-6 + + Sv1 больше 3,5 мВ/ Дополнительно имеет значение снижение сегмента ST в I, II и V5,6 отведениях. Увеличение амплитуды QRS в отведениях V5,6.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

Признаками трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ являются:

А. Подъем сегмента ST и формирование патологического зубца Q

Б. Подъем сегмента ST

В. Депрессия сегмента ST в сочетании с инверсией зубца Т

Г. Отрицательные зубцы Т в левых грудных отведениях

Д. Значительное снижение амплитуды зубца R и инверсия зубца Т

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

Острая левожелудочковая недостаточность.

Три прояыления: сердечная астма, отек легких,кардиогенный шок. Сердечная астма -ре­зультат застоя крови в малом круге при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга. Отёк лёгких- интерстициальный и альвеолярный, две стадии одного процесса.Интерстициальный отек легких — отёк паренхимы без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.Альвеолярный отёк-пропотенанием плазмы в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.При осмотре-одышка с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу , западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе,ортопноэт,ревога и страх смерти.Интерстициальный отёк-+ шумное свистяшее дыхание, затруднение вдоха,сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослаблен­ного дыхания.Кардиогенный шок-снижение систолического давления до 80.Уменьшение пульсового АД ниже 30.Оллигурия (менее 20 мл. в час),переферические симптомы (бледность,цианоз,потливось,адинамия,пульс не прощупывается. Лечение: нитраты, лазекс, морфин, допамин, оксигенация, в положении сидя.

Микседема.

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные прояв­ления гипотиреоза называют микседемой. Встречается чаще у женщин старше 40 лет. Микседема (сли­зистый отек) возникает в результате накопления гидро­фильных мукополисахаридов тканях, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица. Этиология. Причины пер­вичного гипотиреоза: 1) идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит аутоиммунного происх-ия, 2) субтотальная тиреоидэктомия, лечение радио­активным йодом .;3)аплазия щитовидной железы, не­достаток ферментов биосинтеза Т4 и Тз; 4) . амилоидоз, туберкулее, сифилие, злокачественные опухоли, метастазы в щитовидную железу, тиреоидит Риделя. Вторичное нарушение функции обусловлено опухолью, гранулёматозом, лучевой терапией гипоталамуса или гипофиза. Патогенез. Имеет значение аутоиммунное поражение при идиопатической атрофии и зобе Ха­шимото. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к изменениям всех видов обмена веществ. При исследовании кожи находят гиперкератоз, дистро­фию эпидермиса, накопление в ткани альбумина. Наблюдается расширение полостей сердца, дистрофия и фиброз миокарда. Клиническая картина. Развивает­ся постепенно. Если функция щитовидной железы сни­жена с момента рождения, то через 6 мес отмечают замедление роста и развития, появля­ются признаки кретинизма. Взрослые больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохую переносимость холо­да, увеличение массы тела при низком аппетите, выпа­дение волос, снижение памяти, миалгии, артралгии. Длительное время мо­жет оставаться недиагностированным. При осмотре кожа отечная, бледная, сухая, холодная на ощупь. Лицо одут­ловатое, мимика скудная, глазные щели сужены за счет отека век. В результате отека голосовых связок голос становится более хриплым. Наблюдается склонность к ин­фекциям верхних дыхательных путей. Развиваются брадикардия, артериальная гипотензия, дилатация камер сердца с недостаточностью кровообращения, перикардиальный выпот. При этом на ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, изменение ко­нечной части желудочкового комплекса, нарушения про­водимости. Могут наблюдаться асцит и гидроторакс. Склонность к запорам, метеоризм в связи с ос­лаблением двигательной функции кишечника. Рентгено­логически - замедление пассажа рентгеноконтрастного вещества по кишечнику. Расстройства ЦНС — вялость, апатия, сонливость, нару­шение психики вплоть до психоза с депрессией, пара­нойей. Гипотиреоидная кома характеризует­ся гипотермией, нарастающим тормо­жением ЦНС, прогрессирующей брадикардией и артериаль­ной гипотензией. Лечение. Тиреоидин (0,1 г в табл.) -содержит тироксин и более активный трийод-тиронин. Тиреокомб - со­держит Тз (10 мкг) и Т4 (70 мкг). Оптимальным счи­тается применение тироксина или лиотиронина. В настоящее время чаще применяют синтетические препараты трийодтиронина (лиотиронин) и тироксина (левотироксин). Тиреоидин - по 25 мг ('/4 таблетки) 2 раза в сутки, увеличивая дозу каждые 5—7 дней на 25 мг до 0,2—0,3 г препарата в сутки и получения эутиреоидного состояния. Равноцен­ные дозы тиреоидных препаратов составляют для лиотиронииа 25 мкг, тироксина — 100 мкг и тироидина — 100 мг. Полная заместительная доза — приблизительно 100—150 мкг препарата в сутки. Гормональную заместительную те­рапию продолжают на протяжении всей жизни боль­ного. При гипотиреозе в связи с тиреоидитом проводится глюкокортикоидная терапия. При гипотирсоидной коме Тз и Т4 вводят парентераль­но или через зонд в желудок по 100—200 мкг через 12 ч и затем ежедневно по 100 мкг в течение 5 дней. Для борьбы с коллапсом (недостаточность коры надпочечников) в начале лечения вводят преднизолон (100—200 мг) или гидрокортизон (200—400 мг), повторяя инъекции этих препаратов (вдвое меньшие дозы) каждые 6—8 ч.