Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

Острый лейкоз.

злокачественное заболевание кроветворной системы. Патогенез. Обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с цитогенетическими нарушениями, угнетением кроветворения, выходом бластных клеток в кровь и метастазированием их. Выделяют лимфобластный и миелобластный лейкозы (в зависимости от морфологии бластных клеток). Этиология неизвестна. Факторы риска: ионизирующее излучение, химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, цитостатики). Клиника. Картину течения острого лейкоза составляют: 1). Синдромы недостаточности костного мозга: анемический (бледность, одышка, сердцебиение, сонливость), склонность к инфекциям, геморрагический (петехии и экхимозы, носовые кровотечения, внутренние кровотечения), ДВС-синдром. 2). Признаки специфического поражения: интоксикация (лихорадка, снижение массы тела, слабость, потливость, снижение аппетита), болезненность костей (трубчатые), артралгии, лимфаденопатия (увеличенные ЛУ, могут быть спаяны друг с другом), гепато- и спленомегалия, нейролейкемия (от головной боли до нарушения зрения, сознания, дискоординации движений, дисфазии), гипертрофия десен, лейкемиды кожи (специфические узелки), гипертрофия тимуса, увеличение, асимметрия яичек.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейккемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия. Лечение. 1). Химиотерапия. Лимфобластный лейкоз: индукция ремиссии – винкристин 1,4 мг/м² в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м² внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м² в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид 600 мг/м² в/в, цитарабин 75 мг/м² в/в 3 раза в неделю; консолидация ремиссии – этопозид 120 мг/м² в/в, цитарабин 75 мг/м² в/в; реиндукция ремиссии – то же, что при индукции; поддерживающая терапия – метатрексат 20 мг/м² в/в, меркаптопурин 60 мг/м² внутрь. Миелобластный лейкоз: программа 7+3 – цитарабин 100 мг/м² в/в капельно каждые 12 ч в течение 7 дней, рубомицин 60 мг/м² в/в через 2 ч после введения цитарабина в течение 3 дней (проводят два курса); консолидация ремиссии – два курса 7+3; поддерживающая терапия – “7+3” с интервалом 6 нед в течение года с заменой рубомицина на тиогуанин 60 мг/м² 2 раза в день внутрь. 2). Заместительная терапия. Трансфузия эритроцитарной массы (при Hb ниже 70 г/л), трансфузия тромбоцитарной массы (при снижении тромбоцитов ниже 20*10⁹/л), трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга: оптимальный донор – однояйцевый близнец, осложнение – трансплантант против хозяина (лечат циклоспорином 3 мг/кг/сут).