Смерть наступает от паралича дыхательного центра

2. Антогонисты:

Налоксон –Выпускается только для парентального введения (в-в и в-м) блокирует все типы опиатных рецепторов. Устраняет угнетение дыхания и другие эффекты . Эффект развивается очень быстро и длится 2-4 часа.

Налтрексон – В 2 раза актине налоксона обладает пролонгированным эффектом (24-48 часов). Предназначен для парентерального введения ( таблетки по 50 мг) Может применятся для комплексного лечения опиодных наркоманий.

3. помощь:

• Детоксикация организмаПовторное промывание желудка 0,1% раствором калия перманганата

• Адсорбирующие средства

• Солевое слабительное

• Форсированный диурез

4% раствор натрия гидрокарбоната, 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида

Перитонеальный диализ

Гемодиализ

• Восстановление дыхания

Налоксон 0,04% раствор в/в

1-2 мл ( до 8 мл) Действие наступае через 1 мин. И длиться 2-4 часа

Искусственная вентиляция легких

Согревание тела

Атропина сульфат 0,1% р-р 1 мл п/к

Витамин В1 5% р-р, 3 мл, в/м

4. лечение зависимости:

Специфическая (антидотная) терапия : использование антагонистов

Кислородотерапия. Искусственное дыхание с помощью маски или мешка Амбу, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация (указывается на возможность выхода из комы при проведении только кислородотерапии

Патогенетическая терапия. Показано применение аналептиков (кордиамина 5,0), дыхательных аналептиков (этимизола 3,0 или 5,0; лобелина 0,5-1,0 и др.) внутривенно, внутримышечно, подкожно

Дезинтоксикационная терапия . Форсированный диурез. При пероральном приеме, а также, учитывая экскрецию опиатов слизистой желудка при парентеральном введении, рекомендуют повторное промывание желудка

Синдромальная терапия.Вазоактивные средства, противошоковая терапия. Глюкокортикостероиды. Лечение некардиогенного отека легких. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра , начиная с ранней токсикогенной стадии

Ненаркотические (неопиоидные) анальгетки. Определение. Классификация. Механизм действия. Влияние на периферические механизмы формирования болевого ощущения. Механизм жаропонижающего и противовоспалительного действия. Применение. Побочные эффекты.

Относятся препараты из группы нестероидных противо восполительных средств.

Основные представители:

1) Ацетилсалициловая кислота(аспирин)

2) Производное пиразолона: метамизол(аналгин)

3) Произв параминофенола: ацетаминофенол (парацетомол)

Механихм действия: Переферический компонент – Обусловлен угнетением синтеза простагландинов ( блокада фермента циклооксигеназы) – аспирин аналгин

Центральный компонент – Угнеьающее действие на синтез в структурах цнс специфических простагландинов, участвующих в качестве модуляторов в регуляции некоторых функций ноцицептивной системы – парацетомол

Применение: При невралгии тройничного нерва, которая обычно сопровождается приступами сильных болей, эффективны блокаторы натриевых каналов карбамазепин

При головной боли, мигрени, невралгии, артралгии, миалгии, альгодисменорее применяют парацетамол

Побочные эффекты: эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка

Бронхоспазм. нарушения кроветворения. При лечении ацетилсалициловой кислотой (шум в ушах. снижение остроты слуха, головокружение, гипервентиляция.

Противоэпилептические средства. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение при различных формах эпилепсии. Побочные эффекты. Средства для купирования судорог и эпилептического статуса.

Лекарственные средства преминяемые для лечение эпилепсии ( ументшают частоту и интенсивность приступов)

Классификация

1) Для профилактики больших судорожных припадков: Фенобарбитал, фенитоин, Клоназепам, Ламотриджин

2) Малых судорожных приступов: Этосуксимид, Лаотриджин

3) Для профилатики психомоторных эквивалентов: Карбамазепин, Ламотриджин,Габапентин

4) Профилактики миолклонус эпилепсии: Натрий вальпроатэ

5) Для купирование эпилептического статуса: диазепам

Механизм: Фенитоин, ламотриджин и фенобарбитал ингибируют высвобождение глутамата из окончаний возбуждающих нейронов, предупреждая тем самым активацию нейронов эпилептического очага.

Вальпроевая кислота и некоторые другие противоэпилептические средства, по современным представлениям, являются антагонистами NMDA-рецепторов нейронов и препятствуют взаимодействию глутамата с NMDA-рецепторами.

Бензодиазепины и фенобарбитал взаимодействуют с ГАМК-А-рецепторным комплексом. Возникающие при этом аллостерические изменения ГАМК-А-рецептора способствуют повышению его чувствительности к ГАМК и еще большему входу ионов хлора в нейрон, что в результате противодействует развитию деполяризации.

Тиагабин является блокатором обратного захвата ГАМК из синаптической щели. Стабилизация этого тормозного медиатора в синаптической щели сопровождается потенцированием его взаимодействия с ГАМК-А — рецепторами нейронов эпилептического очага и усилением ингибирующего влияния на их возбудимость.

Вигабатрин (ингибитор ГАМК-трансаминазы) — блокирует катаболизм ГАМК и повышает её содержание в окончаниях ингибирующих нервных клеток.

Габапентинобладает способностью усиливать образование ГАМК. Механизм его противоэпилептического действия обусловлен также способностью непосредственно открывать каналы для ионов калия.

Карбамазепин, вальпроаты и фенитоин изменяют инактивацию потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, ограничивая тем самым распространение электрического потенциала.

Этосуксимидблокирует кальциевые каналы Т-типа.

Побочные эффекты: сонливость, астения, головокружение, атаксия, снижение памяти, ослабление когнитивных функций.