В качестве ААП применяют фенилалкиламины: верапамил, дилтиазем.
Верапамил и дилтиазем ↓автоматизм СА узла (↓ЧСС), автоматизм и проводимость АВ узла, незначительно влияют на автоматизм волокон Пуркинье. Уменьшая поступление ионов Са2+ в клетки рабочего миокарда значительно ↓сократимость миокарда, ↓концентрацию Са2+ в гладкомышечных клетках, ↑периферические артериальные сосуды, ↓АД, коронарные сосуды↑.
— Блокаторы Са2+каналов применяют только при наджелудочковых аритмиях и экстрасистолии.
Дилтиаземприменяют внутрь, хорошо всасывается из ЖКТ. Действие развивается через 30 мин. Дилтиазем подвергается ацетилированию; в неизмененном виде, в виде метаболитов выводится через кишечник. Х-3-4 ч. Побочные: головная боль, головокружение, ↑ЧСС, мышечная слабость, отеки. Таб 180 мг
8) ДИГОКСИН (Digoxinum) Синонимы: Дилакор, Ланикор.
Фармакологическое действие. Кардиотоническое средство.
Показания к применению. Недостаточность кровообращения I—III стадии. Для подготовки к операции и родам больных с заболеваниями сердца.
Побочное действие. Брадикардия, атриовентрикулярная блокада и другие нарушения проводимости; нарушения ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия и др.); часто наблюдается потеря аппетита, тошнота и рвота, реже — понос и боли в животе. Возможны сонливость, головные боли, нарушения сна; в редких случаях — ночные кошмары, дезориентация, возбуждение, депрессия; нарушения зрения (в частности, видение окружающих предметов в зелено-желтом спектре). Редко —галлюцинации, психозы, афазия. Возможны кожные аллергические реакции (эритема), тромбоцитопения, мышечные боли, гинекомастия.
ДИГИТОКСИН (Digitoxinum)
Фармакологическое действие. Кардиотонический препарат.
Показания к применению. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения II и III стадии.
Побочное действие. Аналогичны таковым для дигоксина.
9) фуросемид-действует на восходящую часть петли Генле в толстом сегменте на проксимальн.,канал…Усиливает вывед Са,магния,К.Показания: ХСН и ОСН,отёк лёгких и мозга,отравление снотворными препаратами.увелечение АД.Побочные: снижение Na,К, хлора и воды,алкалоз,спазм ЖКТ,острая задержка мочи,резкое снижение АД. Дихлотиазид - Снижает реабсорбцию Na+ на уровне кортикального сегмента петли Генле, не влияя на ее участок, проходящий в мозговом слое почки, что определяет более слабый диуретический эффект в сравнении с фуросемидом. Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K+ (в дистальных канальцах Na+ обменивается на K+), гидрокарбонатов и фосфатов. Практически не влияет на КОС (Na+ выводится либо вместе с Cl-, либо с гидрокарбонатом, поэтому при алкалозе усиливается выведение гидрокарбонатов, при ацидозе - хлоридов). Повышает выведение Mg2+. Сприролактон: Фармакодинамика Спиронолактон является калийсберегающим диуретиком, специфическим антагонистом альдостерона пролонгированного действия (минералокортикостероидный гормон коры надпочечников). В дистальных отделах нефрона спиронолактон препятствует задержке альдостероном натрия и воды и подавляет калийвыводящий эффект альдостерона, снижает синтез пермеаз в альдостерон-зависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев. Связываясь с рецепторами альдостерона, увеличивает экскрецию ионов натрия, хлора и воды с мочой, уменьшает выведение ионов калия и мочевины, снижает кислотность мочи.
Максимальный эффект наблюдается через 7 часов после приема внутрь и длится не менее 24 ч. Гипотензивное действие препарата обусловлено наличием мочегонного эффекта, который непостоянен: диуретический эффект проявляет
10) Вазодилатация, основной гемодинамический эффект нитратов, имеет дозозависимый характер. При назначении низких доз препараты вызывают расширение преимущественно венозных сосудов Это приводит к депонированию крови в венозном русле и снижению преднагрузки на сердце (перегрузки объемом). Уменьшение притока крови к сердцу, за счет указанного механизма, ведет к снижению давления в камерах сердца, в частности, конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, и снижению систолического напряжения его стенок. Вследствие этого потребность миокарда в кислороде снижается, а его перфузия улучшается, особенно в субэндокардиальных областях, что играет важную роль при ишемии у больных с ИБС. При использовании высоких доз препараты этой группы влияют преимущественно на крупные артерии и артериолы с диаметром просвета более 100 мкм (постнагрузка) Нитраты, включая НГ, способны предотвращать и купировать ангиоспазм коронарных артерий, что подтверждается данными ангиографических исследований. Кроме того, препараты способствуют перераспределению коронарного кровотока в ишемизированные участки миокарда, что связано с избирательным расширением крупных коронарных сосудов и является важнейшим фактором оптимизации миокардиального кровотока в зонах ишемии. Нитраты улучшают коллатеральный кровоток; снижают артериальное давление (АД) и рефлекторно повышают частоту сердечных сокращений
Вариант-10
1) ондасетрон
Фармакологическое действие - противорвотное. По конкурентному типу высокоселективно блокирует центральные (хеморецепторы триггерной зоны, рвотный центр) и периферические серотониновые 5-HT3-рецепторы. Подавляет рвотный рефлекс, устраняет и предупреждает рвоту, опосредованную высвобождением серотонина при применении цитостатических противобластомных средств, лучевой терапии, в послеоперационном периоде. При многократном введении замедляет перистальтику и прохождение содержимого по кишечнику. Применение вещества ОндансетронТошнота и рвота (профилактика и лечение) при цитотоксической химиотерапии, лучевой терапии, в послеоперационном периоде.
2) Антикоагул прямого действия(вещества влияю на факторы свёртывания непосредственно в крови)
Гепарин Антикоагулянт прямого действия; потенцирование эффектов антитромбина III, ингибир. Активир. фактора X, ↓агрегации Тр, нарушение образ-я тромбина ингибир. его эффектов, предотвращение синтеза фибрина из фибриногена и распространения тромба и образования новых. Действие: в/в – неск. мин. до 4–5 ч, п/к – ч/з 20–30 мин, до 12 ч и более.ПОКАЗАНИЯ: тромбофлебит вен, геморрой; трофические язвы, лимфангит; травмы, ушибы. При тромбозах легк. ст. тяжести – в/в, по 40 000–50 000 МЕ/сут за 3–4 введения; при тяж. тромбозе и эмболии – в/в 20 000 МЕ 4 р в сут ч/з 6 ч. С профилактической целью - п/к 1500 МЕ/сут, через 8–12 ч. ТЭЛА, нестабильная стенокардия(в/в в сочетании с аспирином); ОИМ;тромбоз почечных вен; МА (сопровожд. эмболизацией); митральные пороки сердца; бактериальный эндокардит; ДВС-синдром(1 фаза); гломерулонефрит (+ преднизолон, азатиоприн, варфарин), Низкомолекулярные гепарины Эноксапарин-Na, Нандропарин Ca (фраксипарин), <связываются с белками крови→ конц. относительно постоянна , ↓Тр реже , ↑биодоступность при п/к введении, ↑время действия (↓инактивация), применяется преимущественно при венозном тромбозе, ОИМ, стенокардия, экстракорпоральном кровообращении
Аникоагулян непрямого действия(вещества угнетающие синтез факторов свёртывания крови- протромбина) Выделяют производные кумарина — аценокумарол(синкумар), этил бискумацетат(неодикумарин), варфарин производные индандиона — фениндион(фенилин). Эти ЛС действуют как антагонисты витамина К, нарушают образование в печени факторов свертывания крови — II (протромбин), VII, IX, X.Внутрь: действие развивается через 24-48 ч. При резком прекращении лечения возможно ↑ свертываемости крови.Применяют: для длительной профилактики и лечения тромбозов глубоких вен, ТЭЛА, тромбоэмболических осложнений при МА.Побочные:кровотечения, нарушения ƒпечени, аллергические реакции. В качестве антагониста применяют фитоменадион.Противопоказаны: при геморрагических диатезах, язвенной болезни, беременности, нарушениях ƒпочек, печени.Синкумар, варфарин – для профилактики и
4) Механизм развития интоксикаций сердечными гликозидами заключается в том, что токсические концентрации сердечных гликозидов, существенно снижая активность мембранной АТФ-азы, нарушают функцию калий-натриевого насоса. Ингибирование фермента приводит :
а) к нарушению возврата ионов калия в клетку, а также к накоплению в ней ионов натрия, что способсвует повышению возбудимости клетки и развитию аритмий;
б) к увеличению входа и нарушению выхода ионов кальция, что реализуется гиподиастолией, ведущей к уменьшению сердечного выброса. Симптомы интоксикации делят на:
I. Кардиальные симтомы интоксикации:
1. Брадикардия.
2. Атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная).
3. Экстрасистолия.
Назначить больному дифенин - препарат, стимулирующий микросомальные ферменты печени и оказывающий хороший антиаритмический эффект. В настоящее время это один из лучших препаратов при желудочковой тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией. Лидокаин (ксикаин) при интоксикации сердечными гликозидами менее эффективен, чем дифенин. Иногда в целях борьбы с интоксикацией сердечными гликозидами используют бета - адреноблокаторы (например, анаприлин). Также можно АМРИНОН и МИЛРИНОН. Механизмы действия: - ингибиция фосфодиэстеразы; - увеличениеконцентрации цАМФ; - активация протеинкиназ; увеличение поступления ионов кальция в клетку; - стимуляция мышечного сокращения. Первый синтетический кардиотонический препарат нестероидной структуры АМРИНОН (Amrinone; амп. по 20 мл раствора, содержащего 100 мг действующего вещества). Препарат оказывает положительное инотропное действие, сосудорасширяющее действие, увеличивает сердечный выброс, снижает давление в системе легочной артерии, уменьшает периферическое сопротивление сосудов. назначить унитиол, являющийся донатором сульфгидрильных групп,
Спиронолактон
Фармакологическое действиеВ дистальных отделах нефрона спиронолактон препятствует задержке альдостероном натрия и воды и подавляет калийвыводящий эффект альдостерона, снижает синтез пермеаз в альдостерон-зависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев. Связываясь с рецепторами альдостерона, увеличивает экскрецию ионов натрия, хлора и воды с мочой, уменьшает выведение ионов калия и мочевины, снижает кислотность мочи.Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен.Максимальный эффект наблюдается через 7 ч после Показания— эссенциальная гипертензия (в составе комбинированной терапии);— отечный синдром при хронической сердечной недостаточности (может применяться в виде монотерапии и в комбинации со стандартной терапией);— состояния, при которых может обнаруживаться вторичный гиперальдостеронизм, в том числе цирроз печени, сопровождающийся асцитом и/или отеками, нефротический синдром и другие состояния, сопровождающиеся отеками;
— гипокалиемия/гипомагниемия (в качестве вспомогательного средства для её профилактики во время лечения диуретиками и при невозможности применения других способов коррекции уровня калия);
— первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
Побочное действие Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, изъязвления и кровотечения из ЖКТ, гастрит, кишечная колика, боль в животе, запор, нарушение функции печени.Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: атаксия, заторможенность, головокружение, головная боль, сонливость, летаргия, спутанность сознания, мышечный спазм, судороги икроножных мышц.Со стороны системы органов кроветворения: агранулоцитоз, тромбоцитопения, мегалобластоз.Со стороны обмена веществ: гиперурикеми.
6) Нитроглицерин механизм антиангинального действия, показания к применению препаратов короткого и пролонгированного действия, побочные эффекты.
Механизм действия:
нитроглицерин→NO→гуанилатциклаза→повышение концентрации цГМФ→снижение концентрации Ca2+→расслабление гладкомышечных клеток
Эффекты:
снижает потребность в O2
– снижает преднагрузку
– снижает постнагрузку
• повышает доставку O2
• расширяет крупные коронарные сосуды
• снижает диастолическое напряжение стенок желудочков
• повышает коллатеральное кровообращения в сердце (субэндокардиальном слое)
• угнетает центральные звенья коронаросуживающего рефлекса
• снижает экстравазальное напряжение субэндокардиального слоя
• улучшает кровоснабжение ишемизированных участков
применяют в первые часы для ограничения зоны некроза
Ишемическая болезнь сердца (ИБС): лечение и профилактика стенокардии (I20.), реабилитация после перенесённого инфаркта миокарда.
Для внутривенного введения: острый инфаркт миокарда (I21.), в том числе осложненный острой левожелудочковой недостаточностью (I50.1), стенокардия с невосприимчивостью к другим видам терапии, нестабильная и постинфарктная стенокардия, отек легких (J81.), управляемая гипотензия во время оперативных вмешательств с целью уменьшения кровотечения в операционном поле, окклюзия центральной артерии сетчатки глаза (H34.1).Побочные - Со стороны сердечно-сосудистой системы: головокружение, головная боль, тахикардия, гиперемия кожи, жар, снижение артериального давления; редко (в основном при передозировке) — ортостатический коллапс, цианоз.Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе.Со стороны центральной нервной системы: редко (в основном при передозировке) — тревожность, психотические реакции, заторможенность, дезориентация.
Хинидин
Х блокирует быстрые Na+каналы клеточной мембраны, ↓скорость быстрой деполяризации в фазе 0, → ↓проводимость волокон Пуркинье, в < степени АВ-проводимость. Блокируя Na+каналы, ↓медленную спонтанную деполяризацию в фазе 4,↓автоматизм в волокнах Пуркинье.
Х блокирует К+каналы, замедляет процесс реполяризации (выход ионов К+ из клетки) и ↑ продолжительность ПД. Это → к удлинению ЭРП. Хне оказывает прямого влияния на СА узел, в котором деполяризация в фазу 0, в фазу 4 определяется входом ионов Са2+, но он ↓ передачу возбуждения с n.X на сердце (антихолинергическое действие) и может вызвать ↑ автоматизма СА узла и умеренную ↑ЧСС. В терап. Дозах умеренно ↓скорость → возбуждения по АВ узлу. Х ↓сократимость миокарда, ↑периферические сосуды (блокирует α-АР), →вызывает умеренное ↓АД.
Х эффективен при желудочковых, при наджелудочковых нарушениях сердечного ритма. Его назначают внутрь при постоянной и пароксизмальной МА предсердий, пароксизмальной тахикардии, ЭКС.
Всасывается из ЖКТ. Биодоступность ≈70-80%. Макс. Конц. в плазме крови ч/з 2-3 ч. Связь с белками крови - 60-80%. Метаболизируется в печени, →почками (20% - в неизмененном виде); t1/2 составляет 6-7 ч. Почечная экскреция препарата↑ при кислой реакции мочи.
Побочные: ↓сократимости миокарда, ↓АД, внутрисердечный блок; тошнота, рвота, диарея, головокружение, звон в ушах, нарушения слуха, зрения; ↓Тр. У 5% больных оказывает аритмогенное действие (возможны желудочковые нарушения ритма типа «пируэт»).
8) Гипотензивный эффект неселективных β-адреноблокаторов связан с торможением симпатической стимуляции периферических сосудов и угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы. При этом наблюдается снижение общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшение сердечного выброса.
9) Рвотные средства
применяют для удаления сильно раздражающих веществ, которые попали в желудок, и для опорожнения желудка при отравлении.Однако в ряде случаев рвота является симптомом заболевания, ухудшающим состояние организма.Рвота представляет собой сложный координированный процесс, ведущий к освобождению желудка от его содержимого. В этом процессе принимают участие дыхательная мускулатура, мышцы брюшного пресса и пищевой канал. В начале наблюдается антиперистатика тонкой кишки, и ее содержимое частично забрасывается в желудок. Затем возникает спазм привратника и препилорической части желудка с одновременным расслаблением дна желудка пищевода, вход в желудок открывается. В момент рвоты происходит глубокий вдох, создается отрицательное давление в грудной полости, присасывающие действие способствует переходу содержимого желудка в пищевод. Одновременно резко сокращается диафрагма и брюшной пресс, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, и в момент выхода содержимое желудка выбрасывается через пищевод и полость рта наружу.Важным моментом в рвотном акте является то, что в начальной фазе его наблюдается усиление отделения слюны, секреции бронхиальных желез, расслабление мускулатуры бронхов, что облегчает отделение мокроты.Апоморфин
Вариант 11