Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

Тромбогеморрагические состояния характеризуются мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагуляции (тромбоза) фазой гипоко-агуляции (фибринолиза и геморрагического синдрома).

Клинически наиболее значимым проявлением тромбогеморрагичес-ких состояний является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови.

ЭТИОЛОГИЯ ДВС-СИНДРОМА

Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемостаз (активируют внешний механизм свёртывания).

Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежа-ние и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции.

Усиленный гемолиз, например, при трансфузии несовместимых компонентов крови, гемолитических анемиях. Онкологические заболевания.

Массивные повреждения тканей: ожоги, отморожения, синдром длительного раздавливания, огнестрельные ранения.

Острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии.

Повреждение эндотелия сосудов (это запускает внутренний механизм свёртывания) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов, системные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит), острый гломерулонефрит, различные лихорадки и аллергические реакции.

Инфекции (бактериальные токсины повреждают эндотелий; продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также медиаторы воспаления активируют тканевые факторы).

ПАТОГЕНЕЗ

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия синдрома ДВС), а затем — к истощению факторов свёртывания (ги-покоагуляционная стадия синдрома ДВС).

Стадия гиперкоагуляции

Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (гиперкоагуляционно-тромботическая стадия) кратковременна. На этой стадии активируются оба пути свёртывания крови — внутренний, активируемый повреждением эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподобными веществами, продуктами про-теолиза и др.). Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики. Проявления: гипертромбопластинемия, гипертромбинемия, укорочение времени свёртывания крови, бледность кожи и слизистых оболочек, тахипноэ.

Стадия гипокоагуляции

Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) проявляется геморрагическим синдромом. В её основе лежат три основных процесса.

• Быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и 8). Снижение содержания тромбоцитов вследствие их потреблеши

тромбами.

• Усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

Основные звенья патогенеза:

недостаточность антикоагулянтов;

истощение прокоагулянтов, гипофибриногенемия;

значительное потребление тромбоцитов;

прогрессирующее увеличение в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена;

повторная активация калликреин-кининовой системы;

♦ повторный интенсивный фибринолиз. Проявления:

♦ критическое падение уровней фибриногена и антитромбина III;

существенное повышение содержания продуктов деградашш фибрина;

выраженная тромбоцитопения;

нарастающая кровоточивость;

кровоизлияние в неповреждённые ткани;

полиорганная недостаточность.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ДВС-СИНДРОМА

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. Этиотропное лечение направлено на устранение или снижение патогенного действия причинного фактора (например, антибактериальная терапия при сепсисе, устранение акушерской патологии, ликвидация последствий гемолиза эритроцитов).

Патогенетическое лечение

• Коррекция системы гемостаза.

В фазу гиперкоагуляции при отсутствии активного кровотечения применяют антикоагулянты.

При геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопе-нией, вводят тромбоцитарную массу.

Восстановление объёма крови (например, физиологическим раствором, компонентами крови).

Коррекция газового состава крови и КЩР (ингаляция кислорода, введение буферных растворов).

Снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов (с помощью плазмафереза).

Симптоматическая терапия имеет целью облегчение состояния пациента.

Прогноз во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, своевременности диагностики ДВС-синдрома, адекватности лечебных мероприятий. Летальность при ДВС составляет 40— 60%. Основные причины смерти: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока и комы.