Выздоровление возможно полное и неполное.

Выздоровление полное. В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных реакций, которые могут ликвидировать или нейтрализовать причину болезни и её последствия, восстановить гомеостаз организма. Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности.

Выздоровление неполное характеризуется сохранением в организме остаточных явлений болезни.

Рецидив — повторное развитие или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Ремиссия — временное уменьшение (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) проявлений болезни. При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным этапом (например, при малярии или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. Осложнения — патологические процессы, состояния или реакции, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенетических звеньев (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; ангиопатии при сахарном диабете — СД).

Тромботический синдром

Тромботический синдром, или тромбофилия — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией белков крови и тромбо-образованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Основные причины

Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах). Патология форменных элементов крови (например, тромбоци-топатии, гемолиз, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

Патология факторов системы гемостаза: абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов, недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях).

Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома:

чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов;

увеличение концентрации прокоагулянтов и проагрегантов в крови;

♦ снижение содержания или активности антикоагулянтов и антиаг-регантов;

♦ уменьшение уровня или подавление активности фибринолитиков. Последствия гиперкоагуляции и тромбоза

Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт.

Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом, но ведущие к ишемии органов и тканей.

3. Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы. Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы — нарушений ВНД. Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения инфорационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально-бытовых факторов, многочисленных психотравмиру-ющих ситуаций.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние, предшествующее различным соматическим или психическим заболеваниям.

Считается, что причиной невроза является психическая травма. Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к определённым микроструктурным изменениям в головном мозге.

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения.

Неврозы характеризуются:

расстройствами ВНД;

развитием фазовых состояний в нервной системе;

нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики;

снижением резистентности организма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Воспроизведение неврозов на животных

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным непосильную для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв процессов возбуждения или торможения, а также столкновение инстинктов альтернативной биологической значимости. Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:

Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» (например, насильственная фиксация животного в станке).

Нарушение естественного суточного режима питания или свето-ритма, связанных со сменой дня и ночи.

Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).

Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ У ЧЕЛОВЕКА

В основе возникновения неврозов лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

• Причина невроза: психическая травматизация личности (например, тяжёлая болезнь или утрата близких, служебные или «академические» трудности).

перенесённые и текущие заболевания, снижающие резистентность организма.

Социальные: особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций), неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания и др.

Психогенные: личностные особенности, психические травмы в детстве.

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов

Одни и те же психические травмы нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. Большое значение при этом имеет тип ВНД.

Меланхолик (слабый тип ВНД) наиболее подвержен невротическим расстройствам. Для таких людей характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.

Холерик (сильный неуравновешенный тип). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций.

Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам. Ситуационная задача № 17
Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.
Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.

Ситуационная задача № 17

Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.
Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.

Билет 39

1. Диалектическое единство приспособительных и патологических явлений в процессе адаптации. Адаптация — системный, стадийно развивающийся процесс при­способления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).

Адаптационный процесс характеризуется фазными изменениями жиз­недеятельности, обеспечивающими повышение резистентности орга­низма к воздействующему на него фактору, а нередко и к раздражите­лям другого характера (феномен перекрёстной адаптации). Впервые представление об адаптационном процессе было сформу­лировано Селье в 1935—1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.

Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма.

Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при большем или меньшем участии всего организма.

Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (раз­рушительной) интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушением жиз­недеятельности организма, возникновением различных болезней или даже смертью его. Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется актива­цией специфических и неспецифических реакций и процессов.

• Специфический компонент развития адаптации обеспечивает при­способление организма к действию конкретного фактора (напри­мер, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному из­бытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).

· Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в об­щих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, воз­никающих при воздействии любого фактора необычной силы, ха­рактера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.

Этиология адаптационного синдрома

Причины адаптационного синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.

• Экзогенные факторы:

Физические: значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная повышенная или пониженная физи­ческая нагрузка, гравитационные перегрузки.

Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступа­ющей в организм жидкости, интоксикация организма химичес­кими веществами.

Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзо­генными БАВ.

• Эндогенные причины:

Недостаточность функций тканей, органов и их физиологичес­ких систем.

Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адап­тационного синдрома:

Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом за­висит как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности динамики этого процесса.

Конкретные условия, при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры; недостаточ­ная активность ферментов микросом печени ведёт к накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).