В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.

1. Кардиогенный (гемодинамический) отеклегких возникает при острой левожелудочковой недостаточности ( инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механиз­мом является резкое повышение гидростатического дав­ления в капиллярах легочной артерии вследствие умень­шения оттока крови из малого круга или увеличения ее по­ступления в систему легочной артерии.

Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной аст­мой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на рас­стоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси кро­ви жидкость.

2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повы­шения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для ин­фекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.

3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС ( воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).

4. Отек легких вследствие изменения градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах при дли­тельном дыхании против сопротивления на вдохе (ларингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.

Интерстициальная стадия отека легких при заболеваниях сердца - это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы та­кие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.

При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки ис­тинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровооб­ращения при отсутствии очага некроза в сердечной мыш­це) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.

Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.

102. Пневмоторакс. Виды пневмоторакса. Последствия.

Пневмоторакс — это воздух или смесь газов в плевральной полости. Из-за ранений и травм груди может возникнуть сообщение плевральной полости с окружающей средой или через дефект грудной стенки, или вследствие нарушения целостности париетальной плевры. При персистировании дефекта грудной клетки и длительной разгерметизации плевральной полости пневмоторакс называют открытым. Если сообщение обуславливается дефектом париетальной плевры при сохранении герметичности грудной стенки, и воздух (смесь газов при искусственной вентиляции, инсуффляции кислорода и др.) поступает в плевральную полость по дыхательным путям, то пневмоторакс называют закрытым. Закрытый пневмоторакс может быть последствием торакоцентеза, катетеризации верхней полой вены по Сельдингеру через подключичную вену, а также развивается в результате повреждения париетальной плевры острыми краями отломков ребер при их переломах (закрытая травма груди и др.). При закрытом пневмотораксе нередко действует клапанный механизм. Действие клапанного механизма обуславливает поступление воздуха (смеси газов) в плевральную полость в инспираторную фазу и препятствует выходу смеси газов из плевральной полости во время выдоха. В результате действия клапанного механизма давление в плевральной полости растет и становится выше атмосферного. Таков механизм развития напряженного пневмоторакса. При открытом пневмотораксе прекращается действие отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, что обуславливает развитие ателектаза. При напряженном пневмотораксе нагнетание воздуха (смеси газов) в плевральную полость обуславливает прогрессирующий компрессионный ателектаз легкого на стороне пневмоторакса, а также рост давления в средостении, который служит причиной сдавления всех сердечных камер, верхней и нижней полой вены. Вследствие сдавления сердца и полых вен критически падают преднагрузка сердца, а также систолические и диастолические функции его желудочков. Все это обуславливает состояние, угрожающее жизни (критическое). В настоящее время частота баротравмы легких, то есть повреждения париетальной плевры вследствие высокого среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл, растет в связи с ИВЛ при низкой податливости легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус и др.). Для предупреждения баротравмы,

связанной с ИВЛ, искусственную вентиляцию проводят в режиме пермиссивной гиперкапнии (см. выше).

Спонтанный пневмоторакс развивается без какой-либо предшествующей травмы. Неосложненный спонтанный пневмоторакс является следствием разрыва апикальной буллы легких. Обычно он возникает у молодых мужчин младше 40 лет. При спонтанном пневмотораксе прогноз весьма благоприятен.

Осложненный спонтанный пневмоторакс развивается как осложнение предшествующей патологии легких, то есть при:

1. Эмфиземе.

2. Бронхиальной астме.

3. Эозинофильной гранулеме легких.

4. Абсцессе легких с бронхоплевральным свищом и эмпиемой.

5. Кистозном фиброзе легких.

6. Спонтанном разрыве пищевода.

7. Травматическом разрыве бронхов и др.

8. Спонтанном разрыве пищевода.

9. Каверне легких, обусловленной туберкулезом.

10. Эмфиземе, вторичной по отношению к туберкулезу, и др.

При осложненном спонтанном пневмотораксе прогноз более неблагоприятен, чем при неосложненом спонтанном пневмотораксе.

Развитие пневмоторакса может знаменовать острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота. Боль, вызываемая пневмотораксом, может быть аналогичной болевым синдромам стенокардии, острого живота и сочетается с лающим кашлем. При медленном развитии пневмоторакса болевой синдром выражен в меньшей степени. При быстром развитии напряженного пневмоторакса его синдром, кроме болевого пароксизма и кашля, составляют тяжелое диспноэ, признаки шока и острой дыхательной недостаточности. При физикальном исследовании выявляют следующие признаки напряженного пневмоторакса:

1. Резкое ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания на стороне пневмоторакса.

2. Тимпанит при перкуссии на стороне поражения.

3. Смещение границы абсолютной и относительной сердечной тупости в направлении от стороны поражения (результат смещения средостения).

4. Низкая амплитуда смещения грудной клетки при дыхании на стороне пневмоторакса.

Результаты исследований газов крови и кислотно-основного состояния при остром напряженном пневмотораксе и при осложненном спонтанном пневмотораксе свидетельствуют о тяжелой артериальной гипоксемии и о респираторном ацидозе. Напряженный пневмоторакс служит показанием к немедленной пункции и дренированию плевральной полости. Если технически неотложное дренирование произвести невозможно, то иглой большого диаметра просто пунктируют плевральную полость, превращая напряженный пневмоторакс в менее опасный открытый пневмоторакс. Пункцию плевральной полости производят на уровне мечевидного отростка по срединно-подмышечной линии. Пункция в какой-либо точке на передней поверхности грудной клетки (второе межреберье и др.) более опасна. О напряженном пневмотораксе свидетельствует выход воздуха с характерным звуком по игле после пункции плевральной полости.

103. Патология пищеварения. Значение недостаточности пищеварения для организма. Роль гормонов ЖКТ в физиологии и патологии пищеварения.

Функция пищеварительной системы обеспечивает поступление в организм и превращение в нем до простых химических соединений, способных усваиваться, пищи и воды, необходимых для поддержания жизни и снабжения энергетическим и пластическим материалами.

Между различными отделами пищеварительной системы существует взаимосвязь и преемственность в работе, обусловленная непрерывностью пищевого канала, а также общностью нервных и гуморальных механизмов регуляции. Особенно наглядно эта связь проявляется в условиях патологии, когда расстройство функции одного отдела пищеварительной системы влечет за собой нарушение деятельности других.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка и представляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (Antrum piloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Выброс гастрина тормозится при снижении антрального рН до 2,0. При синдроме Золлингера — Эллисона (см. ниже) он увеличивается до 800 — 60 000 пг/мл, а при пернициозной анемии — до 500-9000 пг/мл.

Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.