Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких

Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

Для того чтобы газообмен в легких протекал нормально, оптимальное соотношение АВ/МО должно поддерживаться во всех альвеолах. Это означает, что во время дыхания вдыхаемый воздух и соответственно кровоток должны равномерно распределяться по всем легочным альвеолам. Однако полностью это условие не выполняется даже в норме; у здорового человека имеются отклонения в равномерности распределения как вентиляции, так и перфузии альвеол, находящихся в различных участках легких. Оказывается, что и вентиляция, и перфузия в нижних отделах легких преобладают над теми же показателями в верхних отделах. Кроме того, в верхних отделах вентиляция превышает кровоток, а в нижних кровоток преобладает над вентиляцией.

При заболеваниях легких к физиологической неравномерности вентиляции и кровотока может присоединиться и патологическая. Например, при пневмонии, эмфиземе, ателектазе или пневмосклерозе в результате вовлечения в патологический процесс кровеносных сосудов кровоток в капиллярных сосудах части альвеол резко снижается, а в других участках легкого — усиливается. Наблюдающиеся при этом нарушения эластичности легких или прохождения воздуха в дыхательных путях могут быть выражены в различных участках легких в неодинаковой степени, что приведет к неравномерной вентиляции альвеол. Кроме того, значительные нарушения газообмена могут возникать и оттого, что в хорошо вентилируемых альвеолах кровоток может быть слабым (альвеолярное мертвое пространство)1, а альвеолы, хорошо снабжаемые кровью, могут плохо вентилироваться (альвеолярное шунтирование крови)2. В то же время общая альвеолярная вентиляция и общий кровоток в легких могут существенно не изменяться. На рис. 20.3 показано, как существенно могут изменяться вентиляционно-перфузионные отношения в подобных случаях. При этом видно, что высокое вентиляционно-перфузионное отношение приводит лишь к небольшому повышению оксигенированности крови, тогда как низкое вызывает ее значительное снижение, что в итоге приводит к уменьшению содержания кислорода в крови, оттекающей от данного участка легкого.

Необходимо отметить, что в легких существует феномен гипоксической вазоконстрикции. Суть его заключается в том, что при снижении р02 в альвеолярном воздухе (а не в крови) наблюдается сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происходит в изолированных легких и, следовательно, не зависит от центральной нервной системы. Есть предположение, что клетки околососудистых тканей в ответ на гипоксию выделяют некие сосудосуживающие вещества. Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, появляющихся, например, в результате бронхиальной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен, поскольку при этом выравнивается соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией, уменьшается альвеолярное шунтирование крови. Во время внутриутробного периода сопротивление легочных сосудов у плода очень велико, главным образом благодаря гипоксической вазоконстрикции, и через легкие протекает лишь около 15% сердечного выброса. При рождении после первого вдоха в альвеолы поступает О2, сопротивление сосудов падает и легочный кровоток мгновенно возрастает.

99. Одышка. Типы. Виды патологического дыхания (апнейзис, гаспинг-дыхание). Характер изменения дыхания при асфиксии.

Одышка - нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Она проявляется ощущением нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое. Возникает одышка как в результате заболеваний органов внешнего дыхания (например, при воспалении легких, когда значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и при болезнях других органов и систем (например, сердечная одышка). Одышка может возникать также при изменении деятельности дыхательного центра в условиях гипоксии, ацидоза или прямого воздействия на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Одышка может быть и психогенной - у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков.

По механизмам развития различают три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом, что может быть, например при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

Экспираторная одышка, проявляющаяся затрудненным выдохом, возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, и спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднен и вдох, и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Одышка может иметь приспособительный характер в тех случаях, когда она приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты. Однако развивающееся при одышке форсированное дыхание может повести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа, напротив, может вызвать развитие газового ацидоза.

Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии

100. Типы периодического дыхания. Причины возникновения и механизмы развития.

Дыха́ние Че́йна-Сто́кса, периоди́ческое дыха́ние — дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.

Дыхание Чейна — Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2).

Дыхание Чейна — Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна — Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).

Дыхание Биота — патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

101. Отек легких, патогенез.

Отек легких - угрожающее жизни состояние, обуслов­ленное внезапным пропотеванием плазмы крови в аль­веолы и интерстициальное пространство легких с разви­тием острой дыхательной недостаточности.

Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает об­струкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает прохо­димость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхатель­ные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за рас­стройств лимфообращения легких, ухудшающих колла­теральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.

Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности ле­гочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отё­ка.

По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы:

1. молниеносный (10-15 минут)

2. острый (до нескольких часов)

3. затяжной (до суток и более )

Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких :

1. первая фаза - начальная клинически выражающаяся бледностью кожных покровов ( циа­ноз не обязателен ), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологи­ческой картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассе­янные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;

2. вторая фаза - выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс ма­лый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикар­дия, иногда аритмия, значительное снижение прозрач­ности легочных полей при рентгенологическом обследова­нии, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;

3. третья фаза - завершающая (исход):

· при своевременном и полноценном лечении отек мо­жет купироваться и перечисленные выше симптомы по­степенно исчезают;

· при отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея - терминальной фазы - артери­альное давление прогрессивно снижается, кожный по­кров становиться синюшным, из дыхательных путей вы­деляется розовая пена, дыхание приобретает судорож­ный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается останов­кой сердца.

К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и ра­ционально проводятся лечебные мероприятия.