Опухолевые заболевания). Этиология и основные звенья их патогенеза
В1 Центральный паралич — нарушение движений вследствие повреждения первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до моторного нейрона спинного мозга. В этом случае паралич сопровождается повышением тонуса парализованной мышцы вследствие снятия тормозящих влияний коры на мотонейроны спинного мозга.
Произвольные движения в этих условиях невозможны, а рефлекторная деятельность спинного мозга полностью сохраняется и даже усиливается.
Различные виды центральных параличей обозначаются следующим образом. Гемиплегия — односторонний центральный паралич верхних и нижних конечностей и лицевого нерва — возникает при поражении (кровоизлиянии) во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга, противоположной парализованной стороне. Повреждение в области ножек мозга вызывает гемиплегию с параличом глазодвигательного нерва противоположной стороны. Бульбарная гемиплегия сопровождается анестезией туловища и конечностей на стороне, противоположной параличу. На лице анестезия развивается на парализованной стороне.Параплегия — паралич обеих рук или ног, возникающий при поражении спинного мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния).Тетраплегия — паралич всех четырех конечностей. Перекрестным параличом называют паралич одной руки и ноги противоположной стороны.
Характеристика параличей.
1) отсутствие произвольных движений;
2) фазные изменения тонуса скелетной мускулатуры (гипотония сменяется
гипертонусом, характерно развитие судорог);
3) фазные изменения активности спинальных рефлекторных дуг ниже места
поражения (выпадение и ослабление спинальных рефлексов сменяется актива-
цией);
4) развитие патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.);
5) сохранение трофических влияний спинальных нейронов и нервных прово-
дников на иннервируемые мышцы, и соответственно, отсутствие всех классических признаков денервационного синдрома, развитие атрофии мышц от бездействия;
6) возможность развития функциональной или органической полной или ча-
стичной компенсации нарушений регуляции двигательной активности.
В2 Тромбоцитопатии (thrombocytopathia; от греческого - сгусток, — клетка и - страдание, болезнь) — нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов.
Тромбоцитопатии объединяют группу диатезов геморрагических, проявляющихся кровоточивостью при нормальном или нерезко сниженном содержании кровяных пластинок. Ведущие признаки тромбоцитопатии: стабильные нарушения свойств тромбоцитов, несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении, частое сочетание тромбоцитопатии с другими наследственными дефектами.
Различают наследственные и приобретённые тромбоцитопатии. Среди наследственных тромбоцитопатий выделяют наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии (формы без нарушения реакции высвобождения, формы с нарушением реакции высвобождения, болезни и синдромы недостаточного накопления или хранения, формы с нарушением адгезивности и ристомицинагрегации тромбоцитов), тромбоцитопатии с дефицитом и снижением доступности фактора III (без существенного нарушения адгезии и агрегации кровяных пластинок), сложные дисфункции тромбоцитов, сочетающиеся с врождёнными и наследственными аномалиями.
Приобретённые (симптоматические) тромбоцитопатии наблюдаются при гемобластозах, миеломнопролиферирующих заболеваниях, В12-дефицитной анемии, уремии, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания синдроме и активации фибринолиза, циррозах печени, лучевой болезни и др. У женщин тромбоцитопатия особенно часто проявляется гиперменоррагиями. Беременность, как правило, протекает благоприятно, однако роды могут осложняться тяжёлыми кровотечениями (см. Кровотечения маточные).
Тромбоцитопени́я— состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150·109/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений. Как состояние может сопровождать практически любые гематологические заболевания. В качестве самостоятельного заболевания диагностируется как аутоиммунная (не всегда) тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа. Основные причины: нарушение продукции тромбоцитов и/или повышенное разрушение тромбоцитов. Наиболее часто встречается аутоиммунная тромбоцитопения. Идиопатическими называются тромбоцитопении, причина возникновения которых не установлена. Среди возможных причин особо выделяют эпидемиологические и инфекционные: ВИЧ, гепатиты, осложнения на острые проявления герпесовой инфекции, инфекционный мононуклеоз, простудные заболевания, грипп; вызванная экзогенными факторами, в том числе медикаментами.
В3 Гиперкальциемия. Увеличение содержания кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л называется гиперкальциемией. Она развивается при гиперфункции околощитовидных желез, гипервитаминозе D, гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, гиперкортицизме (болезни Иценко - Кушинга).
Гиперкальциемия может возникнуть у больных язвенной болезнью желудка, у лиц, употребляющих большое количество молока и щелочных продуктов. Гиперкальциемия способствует образованию камней в почках и мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, способствует появлению парезов и параличей. Длительная гиперкальциемия проявляется в задержке роста, запорах, жажде, мышечной гипотонии и гиперрефлексии, артериальной гипертензии. Нарушения со стороны ЦНС выражаются в спутанности сознания, провалах памяти. На ЭКГ выявляется уменьшение амплитуды зубца QT, увеличение длительности интервала PQ.
Гипокальциемия.Уменьшение содержания кальция в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л называют гипокальциемией. Последняя встречается чаще, чем гиперкальциемия, и наблюдается при гипофункции околощитовидных желез, гиперсекреции кальцитонина, при снижении всасывания кальция в кишечнике, после инфузии больших доз щелочных растворов в послеоперационном периоде для коррекции кислотно-основного равновесия.
Клинически гипокальциемия характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, вплоть до тетании. Тетания легкой степени проявляется парестезиями, спазмами, ощущением «ползания мурашек». Выраженная гипокальциемия проявляется приступами судорог и расстройством дыхания.
Гипофосфатемия. При гиперфункции околощитовидных желез, гиповитаминозе D. первичной недостаточности канальцев почек, при которой снижается реабсорбиия фосфатов, развивается гипофосфатемия.
Гиперфосфатемия. При гипофункции околощитовидных желез, поражении клубочков почек, вызывающих уменьшение фосфатов, возникает гиперфосфатемия.
При гипо-, гиперкальциемии, гипо-, гиперфосфатемии включаются компенсаторные механизмы, направленные на нормализацию констант этих элементов. Таким образом, нарушение обмена кальция сопровождается развитием патологического состояния. Кальций относится к трудноусваиваемым элементам. Только 1% кальция, который содержится в организме человека, находится в циркулирующей крови. Если кальций не поступает организм с пищей, то в кровь он поступает сначала из осевого скелета, затем из остальных костей, приводя уменьшению костной массы, воплотило остеопороза.
В4