Органов и физиологических систем при сахарном диабете.

В1 Коагулопатии— нарушения системы гемостаза, вызывающие расстройства коагуляции. В основе коагулопатий могут лежать факторы сосудистые (нарушение проницаемости сосудистой стенки при вазопатиях или ангиопатиях), плазменные и тромбоцитарные. Коагулопатии, приводящие к кровоточивости, объединяют в группу геморрагических заболеваний. Коагулопатии с повышенной склонностью организма к тромбогенезу (тромбозу) обозначают термином тромбофилии, или тромботическая болезнь.
Коагулопатии, вызывающие кровоточивость, бывают наследственные(врождённые) и приобретённые.
● Приобретённые коагулопатии: поражение паренхимы печени, последствия антикоагулянтной терапии, авитаминоз К, высокая активность ингибиторов ферментного каскада, гиперфибринолиз. Среди приобретённых геморрагических синдромов особое место занимает ятрогенный синдром вследствие применения прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков и других препаратов.
● Наследственные коагулопатии: заболевания с нарушением свёртывающей и/или тромбоцитарной систем, сосудистой стенки и сочетанные (плазменные, тромбоцитарные, сосудистые), генетически обусловленные нарушения в системе

свертывания крови, связанные с дефицитом или молекулярными аномалиями плазменных факторов свертывания крови и участвующих в этом процессе компонентов калликреин-кининовой системы. Их общий признак — кровоточивость. Для наследственных геморрагических заболеваний характерны генетически обусловленный дефицит плазменных факторов свёртывания, снижение их синтеза или дефект структуры молекулы.

В2 Полиурия (повышенное мочеотделение) - более 1800 мл/сутки. Причины:

• употребление большого количества жидкости: нервное возбуждение, заболевание гипоталамуса;
• осмотическая полиурия: сахарный диабет, избыточное потребление солей натрия, аминокислот, глюкозы, мочевины, маннитола, парентеральное питание, хроническая почечная недостаточность);
• несахарный диабет: центральный - заболевания гипофиза; нефрогенный - заболевания почек;
• нефропатия: после наркоза, вторая половина беременности, после менструации, первичный альдостеронизм, гиперпаратиреодизм);
• в период схождения отеков (острый пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность);
• прием диуретиков;
• амилоидоз, саркоидоз, миеломная болезнь;
• стеноз почечной артерии, пересадка почки, диуретическая фаза острого канальцевого некроза;
• результат действия некоторых препаратов: кофеина, препаратов наперстянки, этанола, ацетилсалициловой кислоты, лития, гипогликемизирующих препаратов.

Олигурия (пониженное мочеотделение) - менее 500 мл/сутки.Причины:

• физиологическая: ограничение питьевого режима, обильное потоотделение в жару;
• заболевания почек: нефриты, нефрозы, воспалительные процессы в почечной паренхиме;
• повышенная потеря жидкости: понос, рвота, кровопотеря, обширные ожоги, образование отеков, травмы живота, кишечная непроходимость;
• действие нефротоксических веществ: свинца, мышьяка, висмута, этиленгликоля, лекарственных препаратов;
• нарушение оттока мочи: частичная обтурация мочевыводящих путей камнем, опухолью.

Анурия (полное прекращение выделения мочи).Причины:

• ложная - экскреторная: наличие препятствия к мочеотделению - обтурация мочевыводящих путей камнем, опухолью;
• истинная - секреторная: нарушение мочевыделительной функции почек - острая почечная недостаточность, тяжелые формы острого гломерулонефрита.

Гипостенурия - стойкое уменьшение относительной плотности мочи (1003-1005, при норме 1015-1025) характерно для заболеваний самих почек. Этот симптом свидетельствует о нарушении концентрационной функции почечных канальцев, что чаще всего бывает при пиелонефрите и указывает на хроническую почечную недостаточность. В этих случаях наблюдается монотонность относительной плотности мочи, отсутствие ее колебаний в достаточно широких пределах – изостенурия(снижение в моче NaCl, КСР, шлаков). Сочетание последней с гипостенурией носит название изогипостенурии.

В3 Биологическое-воздействует на возбуди­мые ткани и в первую очередь на нервную систему и органы вн.секре­ции.Происходит выброс катехоламинов (адреналина, норадреналина), изменяются соматические и висцеральные функции организма;возбуждаются скелетная и гладкая мускулатура, возникают тониче­ские судороги ск. и гл.мышц.Воздействует на K-Na градиент клеток и мембранные потенциалы, влияет на возникновение процесса возбуждения.
Электрохимическое-ток, преодолев сопротивление кожных покровов, пронизывая ткани, вызывает электролиз, нарушение ионного равновесия в клетках, изменяет трансмембранный потенциал. Электролиз приводит к поляризации кл.мембран:у анода скапливаются положительно заряженные ионы,возникает закисление среды,у катода – отрицательно заряженные –щелочная ре­акция. Изменение распределения ионов меняет функциональное состояние клеток.Происходит передвижение белковых молекул,кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков (коагуляционный некроз),а в участках щелочной реакции-набухание коллоидов→ колликвационный некроз.В сердечном синцитии может вызвать укорочение периода абсолютной рефрактерности потенциала действия, а соответственно и сердечного цикла, приводящего к развитию кругового нарастающего ритма его работы (re-entry). Образующиеся при электролизе газы и пары придают тканям ячеистое строение.
Электротермическое-обусловлено переходом электриче­ской энергии при прохождении через тк.организма в тепловую с выделени­ем тепла.Возникают поражения кожи – зна­ки тока (электрометки) – участки коагуляции эпидермиса – круглой или оваль­ной формы,серовато-белого цвета,твердой консистенции,окаймленные валикообразным возвышением,с западением в центре.Иногда электрометки пред­ставляют собой ссадины, поверхностные раны с обугленными краями,наподо­бие огнестрельной раны.Могут быть ожоги кожных покровов всех степеней вплоть до обугливания, расплавления костной ткани с выделением фосфорнокислого кальция и образования т.н. ко­стных(«жемчужных»)бус. Это полые образования белого цвета, состоящие из фосфорнокислой извести.Образование в них пустот связа­но с превращением в пар жидкостей,имеющихся в костях,под влиянием высо­кой температуры.
Электромеханическое-прямой переход электроэнергии в мех и действием образующегося пара и газа.Происходит расслоение тка­ней,даже отрыв частей тела, образование ран типа резаных,переломы костей,вывихи суставов,травмы черепа, сотрясения мозга и т.д.Совместное действие тепловой и мех.энергии оказывает взрывоподобный эффект,повы­шенное давление воздушных масс может отбросить человека в сторону.

В4 Внепанкреатическая или относительная инсулиновая недостаточность возникает в тех случаях, когда появляются факторы, угнетающие действие инсулина или ускоряющие его катаболизм. К ним можно отнести повышенную продукцию контринсулярных гормонов. При сахарном диабете секреция глюкагона продолжается, несмотря на высокую гликемию, что можно объяснить дефектами глюкозорецепторов β-клеток.К инактивации инсулина могут привести повышенная активность инсулиназы, хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся поступлением в кровь протеолитических ферментов, избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот, антитела. Антитела образуются к экзогенному и эндогенному инсулину в ответ на структурные изменения инсулина, обусловленные генетическими нарушениями синтеза белков, соматической мутацией β-клеток.

Нарушение структуры инсулина может быть причиной, снижающей его физиологическую активность. К внепанкреатической инсулиновой недостаточности могут привести отсутствие ферментов, освобождающих инсулин от связи с сывороточными белками, антагонисты инсулина, например синальбумин. Предполагают, что синальбумин является В-цепью инсулина, он взаимодействует с рецепторами инсулина на клеточной мембране, приводя к относительной недостаточности гормона.

Наконец, в ряде случаев заболевание обусловлено состоянием инсулиновых рецепторов. При сахарном диабете может снижаться число рецепторов или их сродство к инсулину, возможно образование антител, блокирующих связывание инсулина с рецептором. В некоторых случаях повреждение рецепторов может быть первичным генетическим нарушением.

Снижение физической активности, избыточное питание и последующее ожирение также могут вызвать резистентность к инсулину. В одних случаях при ожирении снижается количество рецепторов инсулина на клетках-мишенях, в других возникают пострецепторные изменения, например, вследствие снижения транспорта глюкозы или затруднения ее внутриклеточного метаболизма.