Приобретенные геморрагические диатезы

Приобретенные геморрагические диатезы обусловлены каким-либо заболеванием, часто связаны с множественными дефектами в системе гемостаза, которые меняются при изменении течения основного заболевания, и если больной выздоравливает, то система гемостаза также нормализуется.

Однако и у больных с приобретенными геморрагическими гемостазиопатиями всегда имеется ведущий гемостатический дефект, определяющий возможность терапевтической или хирургической остановки кровоточивости или кровотечения.

В3 Нарушение всасывания в тонком кишечнике может быть связано со следующими факторами: с действием некоторых бактериальных токсинов (холерного), определенных лекарственных веществ (неомицина, барбитуратов, слабительных), неблагоприятным соотношением различных субстратов, когда всасывание угнетается по типу конкурентного ингибирования, угнетением активного транспорта мономеров от апикальной до базальной поверхности энтероцитов. Последнее может быть результатом снижения энергообеспечения энтероцитов или дефекта синтеза специфических белков- переносчиков.

При генетически обусловленных дефектах синтеза белков, обеспечивающих

транспорт различных субстратов, развивается недостаточность всасывательной функции тонкой кишки, которая получила название первичной селективной недостаточности всасывания. Угнетение всасывания в тонком кишечнике развивается при злоупотреблении алкоголем. Расстройство всасывания может быть обусловлено также нарушением кровоснабжения стенки кишки (застойная гиперемия, парез сосудов при шоке, ишемия при свинцовой колике), воспалительным поражением тонкого кишечника при энтеритах различного происхождения. При воспалительном процессе в тонком кишечнике может наблюдаться патологическое усиление всасывания, обусловленное резким повышением проницаемости слизистой оболочки кишечной стенки, и характеризующееся возможностью проникновения во внутреннюю среду организма макромолекул в неизмененном виде.

В4 Под ацидозомпонимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях

появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают несколько разновидностей негазового ацидоза:

1. Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования

нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

2. Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в

результате недостаточности экскреторной функции почек из избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) или почки (врожденная недостаточность верментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

3. Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот

(при отравлении кислотами или при длительном приеме кослотосодержащих веществ, например, салицилатов).

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в

частности сочетание метаболической и выделительной форм.

рН- 6,8–7,35

Общее содержание СО2 - Снижено

pСО2- Вначале нормальное; при частичной компенсации — 15–35 мм рт. ст.

Стандартный бикарбонат- 4–24 ммоль/л

Буферные основания- 20–46 ммоль/л

Газовый, или респираторный, ацидоз развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра, нарушения функции дыхательных мышц или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым или хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).

рН 7,0–7,35

Общее содержание СО2 - Повышено

pСО2 - 45–100 мм рт. ст.

Стандартный бикарбонат- Сначала норма, при частичной компенсации

— 28–45 ммоль/л

Буферные основания- Сначала норма, при длительном течении —

46–70 ммоль/л