Лицевая боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.

В1Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспале-

ния, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов достигает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекционных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами.

Механизм:сосуд→фибриноген→фибрин→фибринная сетка→прикрепление на сетке фибробластов и последующее их размножение(сначала по периферии)→фибробласты продуцируют коллаген((гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин) → миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные

клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые фор-

мируют новые капилляры. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.

В2Характерные метаболические признаки недостаточности печени в обмене белков.

1. Гипоальбуминемия, приводящая к гипоонкии и усилению транссудации

жидкости в ткани;

2. Снижение синтеза плазменных витамин К-зависимых и витамин

К‑независимых факторов свертывания крови, обуславливающее развитие гемор-

рагического синдрома.

3. Развитие диспротеинемии за счет гипоальбуминемии, гипергаммаглобулинемии, в ряде случаев — гипербетаглобулинемии, что проявляется ускорением СОЭ и выявляется осадочными пробами.

4. Развитие парапротеинемии, т.е. появление грубодисперсных белков с не-

сколько измененными физико-химическими и иммунологическими свойствами.

5. Подавление реакции дезаминирования, переаминирования, сульфатирования

аминокислот в печени, подавление утилизации аммиака в реакциях синтеза мочевины в орнитиновом цикле.

6. Развитие гипераминоацидемии, гипераминоацидурии, дисаминоацидемии.

7. Снижение уровня мочевины в крови.

8. Недостаточность использования метионина в реакциях переметилирования,

активация образования из метионина метилмеркаптана, токсического соединения,

удаляемого с выдыхаемым воздухом и дающего характерный печеночный запах.

9. Преимущественная утилизация в тканях аминокислот с разветвленной

боковой цепью, избыточное накопление в крови ароматических аминокислот (фе-

нилаланина, тирозина, триптофана), серусодержащих аминокислот (метионина,

цистеина), проникновение их через гематоэнцефалический барьер, развитие церебротоксического действия, образование ложных нейротрансмиттеров в процессе альтернативных путей метаболизма ароматических кислот.

10. Избыточное накопление в крови аммиака — ключевого промежуточного

вещества азотистого обмена, усиление его детоксикации в реакциях синтеза глутамина при взаимодействии с глутаминовой кислотой, снижение уровня глутаминовой кислоты в центральной нервной системе, являющейся нейротрансмиттером, и возрастание глутамина — центрального депрессанта.

В3Анемии — состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемо-

глобина в общем объеме крови, а также, как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание

гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в

связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологи-

ческим формам патологии, в других — являются лишь симптомом какого-то за-

болевания.

По развитию:наследственные, вторичные или приобретенные.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кро-

ветворения.

В процессе установления патогенеза используют нередко следующие показатели состояния периферической крови: цветовой показатель, размер и форму эритроцитов, наличие регенераторных

форм. В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85–1,05). метапластические, гемолитические

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05). В12‑дефицитные, фолиеводефицитные анемии.

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85). Железодефицит-

ные анемии

В зависимости от регенераторной активности костного мозга.

1. Гиперрегенераторные. (гемолитические)

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.( В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные)

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

В зависимости от размеров эритроцитов .

1. Нормоцитарные (7,2–8,3 мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм). врожденные гемолитические

3. Макроцитарные (9–12 мкм). В12-, фолиеводефицитные

4. Мегалоцитарные (12–15 мкм). В12-, фолиеводефицитные

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1) анемии с нормобластическим типом кроветворения, для которого характер-

на последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт — пронормоцит — базофильный нормоцит — полихроматофильный нормоцит — оксифильный нормоцит, ретикулоцит— эритроцит;

2) анемии с мегалобластическим типом кроветворения, включающим следую-

щие этапы дифференцировки: промегалобласт — базофильный мегалобласт — полихроматофильный мегалобласт — оксифильный мегалобласт — мегалоцит.

В4 Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

Сигнальное значение боли-

А)Мобилизация организма для защиты от патогенного агента.

Б)Ограничение функции органа или организма в целом.

Патогенное значение боли.- шок,восполение нервов…

Причины боли
Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.
• Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток).
• Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).
• Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Один философ сказал «боль есть ни что иное, как живое представление о боли, стоит изменить это представление, и боль исчезнет.»

Невралгия тройничного нерва- обычно наблюдается у пациентов старше 50 лет и вызывается сдавленней тройничного нерва (чувствительной порции), прилегающего к стволу мозга.

Постгерпетическая невралгия - пациенты, перенесшие опоясывающий лишай в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва (обычно первой — офтальмический герпес), могут испытывать боль в лице после исчезновения высыпаний.

Атипичная лицевая боль- у некоторых пациентов наблюдается лицевая боль с неанатомическим распределением, причина которой не установлена.