Гнойные заболевания костей и суставов

Остеомиелит – гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже – плоские кости (кости таза, грудина, ребра).

Классификация остеомиелита:

По течению:

Острый остеомиелит

Хронический остеомиелит.

По путям инфицирования:

1. Гематогенный

2. Посттравматический

3. Контактный

4. Имплантационный.

Гематогенный остеомиелит – развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.

Посттравматический остеомиелит – развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.

Контактный остеомиелит – развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.

Имплантационный остеомиелит – развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).

Острый остеомиелит – острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит – поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость – остит, далее в надкостницу – периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.

Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39–40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации – учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.

Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз – разрежение костной ткани, или симптом «тающего сахара», периостит – утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация – разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров). Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.

Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Хирургические вмешательства: применяются остеопункция – пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.

Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.

Хронический остеомиелит – чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита. Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:

1. Абсцесс Броди – отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;

2. Альбуминозный остеомиелит Оллье – поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;

3. Склерозирующий остеомиелит Гарре – поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.

Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.

Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении – появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.

Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию – введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.

Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно–мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций – секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления «красной росы» – капелек крови на стенках костной ткани.

Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению – пластике. Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:

– Кожная пластика по Захарову;

– Мышечная пластика – прилежащими мышцами на ножке;

– Костная пластика – чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;

– Гемопломба по Шеде – заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;

– Аллопластика – заполнение костной полости аллогенным трупным материалом. Осложнения:

1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;

2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз – заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;

3. Амилоидоз почек;

4. Рецидивы остеомиелита;

5. Патологические переломы;

6. Сепсис.

Артрит – воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже – стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.

Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болезненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.

Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию – вскрытие и дренирование полости сустава.

Осложнения:

Остеомиелит суставных поверхностей костей;

Анкилоз сустава;

Сепсис.

Сепсис– это генерализованная (системная) воспалительная реакция организма на инфекционный процесс. Летальность при сепсисе достигает 50–70%.

В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:

1. Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:

обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);

гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;

послеоперационные инфицированные раны;

хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).

2. Микробный фактор – сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, анаэробная и смешанная флора.

3. Реактивность организма – сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.

Классификация:

1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, колибациллярный, протейный и т.д. Кроме того, в последние годы в этиологии сепсиса начинают превалировать условно-патогенные микроорганизмы и смешанная флора.

2. По происхождению:

раневой – при обширных инфицированных ранах;

абдоминальный – при перитонитах, абсцессах брюшной полости;

гинекологический – при острых воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов, после родов;

уросепсис – при острой инфекции мочевыводящей системы;

послеоперационный – вследствие послеоперационных гнойных осложнений;

имплантационный – при инфицировании вводимых или оставляемых в организме материалов (устройства для металлоостеосинтеза переломов, сосудистые катетереры и протезы, клапаны сердца и т.д.);

криптогенный – источник инфекции («входные ворота») обнаружить не удается.

Для хирургического сепсиса характерно наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции. О развитии синдрома системной воспалительной реакции можно говорить при наличии минимум двух из следующих четырех клинических признаков:

ü Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов;

ü Частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 минуту;

ü Частота дыхания свыше 20 в 1 минуту;

ü Лейкоцитоз свыше 12,0 * 10 ⁹/л или лейкопения ниже 4,0 * 10 ⁹/л.

Диагноз сепсиса устанавливают при:

Устойчивой бактеремии (то есть присутствие живых бактерий в крови);
Наличии обширного очага воспалительного процесса.

Тяжелый сепсис устанавливается при:

Развитии одной из форм органосистемной недостаточности (синонимы: системная мультиорганная дисфункция, полиорганная недостаточность). Формами такой недостаточности могут быть: острая почечная недостаточность, респираторный дистресс–синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, коагулопатия, и другие.
Наличии установленного воспалительного очага.
Наличии двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Септический шок – развитие при установленном сепсисе стойкой гипотонии (снижение АД < 90 мм.рт.ст.) в условиях адекватно восполненного объема циркулирующей крови.

Клиника:

Клиническая картина сепсиса накладывается на проявления основного заболевания, при этом основное заболевание, или местный гнойный процесс, имеет затяжное течение, с продолжающимся некрозом тканей, скудным отделяемым, с гнойными плохо дренирующимися затеками, отсутствием или вялыми грануляциями в ране. При этом местный гнойный процесс не купируется или прогрессирует. Отмечаются лимфаденит, лимфангоит, тромбофлебиты.

Общими проявлениями развития сепсиса являются: повышение температуры до 39 – 40 градусов постоянного или гектического характера с ознобами. Быстро развиваются общая слабость, адинамия, тахикардия, падает АД, в анализах крови выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, растет лейкоцитарный индекс интоксикации, резко повышается СОЭ до 25 – 50 мм/час и более. Характерно увеличение селезенки, увеличение печени и гипербилирубинемия (токсический гепатит), острая почечная недостаточность (олигурия, протеинурия, уремия). Нередко развиваются септическая пневмония, септический эндомиокардит, полисерозит, ДВС-синдром.

Диагностика:

Установка диагноза «сепсис» – это ответственное дело, диагноз устанавливается на классической клинической картине, подтверждается лабораторными и бактериологическими исследованиями. Бактериологическому исследованию подлежат раневое отделяемое, гной из первичных или вторичных очагов, кровь больного. Посев крови на гемокультуру берется на высоте температуры, и без предварительного введения антибактериальных препаратов. На питательных средах гемокультура инкубируется в течение 10 суток. При росте микрофлоры из крови сепсис можно считать доказанным. Отсутствие же роста микрофлоры из крови не исключает наличие сепсиса.

Лечение:

1. Хирургическая санация первичного и вторичных очагов инфекции. При этом раны широко раскрываются, проводится некрэктомия, вскрываются гнойные затеки, рана ведется открыто или гнойная полость широко дренируется, при этом лучше всего установить проточно-аспирационную систему дренажей.

2. Тщательная антисептическая обработка гнойного очага. Полость гнойника обильно промывается растворами фурациллина, физраствором с антибиотиками, перекисью водорода, водным раствором хлоргексидина, раствором гипохлорита-натрия и т.д.

3. Антибактериальная терапия. При сепсисе назначаются антибиотики широкого спектра – аминогликозиды, цефалоспорины 3–4 поколений, комбинация антибиотиков. Назначаются препараты, воздействующие на анаэробную флору – метрагил, метронидазол, трихопол. Антибактериальные препараты вводятся внутривенно, а также эндолимфатически.

Препаратом выбора при лечении сепсиса является антибиотик тиенам, обладающий необычайно широким спектром действия, ввиду чего его можно назначать сразу, до получения результатов бактериологических исследований на чувствительность микрофлоры, что особенно важно при гнойно-септических процессах.

4. Дезинтоксикационная терапия – включает переливание растворов глюкозы, гемодеза, инфузионную терапию на фоне стимуляции диуреза.

5. Гемотрансфузионная терапия: при сепсисе показано переливание крови, плазмы, лейковзвеси. Эффективно переливание препаратов крови – альбумина, растворов аминокислот.

6. Иммуностимуляция – используют иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, тималин, ретаболил, кортикостероидные гормоны.

7. Антигипоксическая терапия – при сепсисе эффективно применение гипербарической оксигенации (ГБО-терапия), внутривенной инфузии гипохлорита натрия.

8. Ингибиторы протеаз – при сепсисе необходимо инактивировать освобождающиеся протеолитические ферменты. С этой целью назначают контрикал, гордокс, трасилол.

9. Стимуляция функций жизненно важных органов: сердечные препараты, воздействие на легкие, гепатопротекторы, иммунокорректоры, стимуляция деятельности желудочно-кишечного тракта и др.

10. Гравитационная хирургия – занимает при сепсисе важное место, включает ультрафиолетовое облучение крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови, гемосорбцию, перитонеальный диализ, лимфосорбцию, плазмаферез, ксеногемосорбцию.

Анаэробная инфекция –это инфекция, вызванная анаэробными бактериями, то есть микрофлорой, существующей в бескислородной среде. Большинство анаэробов погибает в присутствии кислорода, из-за чего определение их в исследуемом материале затруднено. Поэтому сложилось мнение, что анаэробные инфекции занимают незначительную часть в структуре хирургических инфекций. Под термином «анаэробная инфекция» чаще всего ассоциируют газовую гангрену и столбняк. Между тем инфекции, вызванные анаэробами, распространены очень широко.

Классификация:

По этиологии:

1. Клостридиальные (образующие споры)

2. Неклостридиальные (не образующие споры)

– бактериоидные

– пептострептококковые

– фузобактериальные.

По характеру микрофлоры:

1. Моноинфекция – вызванная одним видом анаэроба

2. Полиинфекция – вызванная 2 или несколькими анаэробами

3. Смешанная инфекция – вызванная ассоциацией анаэроба и аэроба.

По источнику инфекции:

Экзогенная инфекция (стобняк, клостридиальный мионекроз, газовая гангрена и др.)

Эндогенная инфекция (послеоперационная ползучая флегмона, гангрена Фурнье и др.).

Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Они обитают:

1. В ротовой полости – главным образом в десневых карманах, где флора на 99% состоит из анаэробов;

2. В желудке – при гипо- и анацидных состояниях микробный пейзаж желудка приближается к кишечному;

3. В тонкой кишке содержатся и аэробы, и в меньшей степени – анаэробы. Их число может значительно возрастать (например, при кишечной непроходимости);

4. В толстой кишке имеются благоприятные условия для обитания анаэробов, это их основное место обитания. Так, в 1 грамме толстокишечного содержимого обнаруживается до 10⁵ микробных тел, из них 97% – строгие анаэробы. Доля же кишечной палочки составляет, вопреки общепринятому мнению, всего лишь 0,1 – 0,4%.

Клинические особенности анаэробных инфекций

Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих характерных признаков:

1. Неприятный гнилостный запах экссудата. Ранее было принято неприятный запах экссудата объяснять наличием кишечной палочки (так называемый «колибациллярный запах»). Однако в настоящее время доказано, что аэробная инфекция запаха не имеет, он появляется только при анаэробной инфекции.

2. Гнилостный характер поражения.

3. Грязный скудный экссудат.

4. Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса).

5. Близость развития анаэробного процесса к местам естественного обитания анаэробов.

Клостридиальная инфекция

Клостридиальная инфекция (или газовая гангрена) – это инфекция, вызываемая спорообразующими анаэробами (клостридиями): Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum.

По форме развития различают:

– Тканерасплавляющую форму;

– Отечную форму;

– Эмфизематозную форму;

– Некролитическую форму;

– Флегмонозную форму;

– Смешанную форму.

По характеру и локализации поражения различают:

1. Клостридиальный целлюлит – инфекция, развивающаяся в жировой клетчатке (подкожной, межмышечной, клетчаточных пространствах). Всегда сопровождается образованием газа в клетчатке, поражения мышц не наблюдается. Боль выражена незначительно, местно определяется грязная рана с неприятным запахом, серозно-гнойным экссудатом в клетчатке.

2. Клостридиальный мионекроз – более тяжелая инфекция, развивающаяся в мышцах. Характеризуется бурным развитием, интоксикация выраженная и опережает местные проявления заболевания. Клиника характеризуется нарастающими болями, отеком и напряжением тканей. Отмечается эйфория и возбуждение больных. Местно в ране определяется некроз мышц: мышцы в виде «вареного мяса», при иссечении практически не кровоточат и не сокращаются. Газообразование наблюдается в более поздние сроки. Отсрочка операции может быть смертельной для больных.

Неклостридиальная анаэробная инфекция

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывается анаэробами, не образующими спор, чаще всего анаэробными стрептококками. Процесс развивается в виде анаэробного стрептококкового миозита (массивного поражения мышц) или в виде анаэробного стрептококкового целлюлита (воспаления клетчатки). Начало невыраженное, затем появляются боль в ране, отек и гиперемия, выделяется серозный или серозно-геморрагический экссудат. Отсутствие гноя и четких местных признаков дает возможность заболеванию перейти в необратимую стадию. Даже при расскрытии раны можно не увидеть некроза мышц, будет иметь место незначительное серозно-геморрагическое отделяемое, мышцы слегка тусклые, сокращаются, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Неклостридиальная инфекция сопровождается выраженной токсемией, быстро приводит к бактериально-токсическому шоку с частым летальным исходом.

Неклостридиальная анаэробная инфекция может быть вызвана бактериоидами: Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus, а также фузобактериями (Fusobacterium).

Из анаэробных процессов, имеющих место в хирургической клинике, необходимо отметить особые их формы:

эпифасциальная ползучая флегмона передней брюшной стенки, развивается как осложнение после операций (чаще после аппендэктомии при гангренозно-перфоративном аппендиците).

гангрена Фурнье – анаэробная инфекция мошонки, распространяющаяся на промежность, брюшную стенку, сопровождающаяся некрозом кожи.

анаэробные абсцессы внутренних органов (легких, печени, брюшной полости).

анаэробный перитонит.

анаэробная гангрена легких.

Диагностика анаэробных инфекций

1. Характерная клиническая картина: высокая гипертермия, тотальное нагноение раны с гнилостным запахом, газообразование, некроз тканей.

2. Микроскопия нативного материала: исследование под микроскопом мазков экссудата, при этом обнаруживаются анаэробы.

3. Газовая хроматография: исследование на хроматографе летучих веществ (летучие жирные кислоты), образующихся при анаэробной инфекции.

4. Бактериологический метод – выделение возбудителя инфекции. Необходимо отметить, что выделение возбудителя затруднено, так как при контакте с кислородом анаэробы погибают, и в обычных питательных средах они не растут, поэтому большое значение имеет правильность забора материала. Материал следует брать в герметично закрытые флаконы и быстро доставить в баклабораторию. Флаконы должны быть заполнены бескислородной газовой смесью (азот – 80%, водород – 10%, углекислый газ – 10%). В баклаборатории материал высевают на плотные питательные среды – кровяной агар, среды с тканью печени. Посевы помещают в анаэростаты, инкубируют в течение 48 часов. При получении роста проводят идентификацию возбудителя и определяют его чувствительность к антибиотикам.

Лечение анаэробной инфекции

1. Предотвращение размножения и распространения анаэробной инфекции, включающее:

– Полноценную хирургическую обработку ран без их ушивания;

– Широкое дренирование ран;

– Некрэктомию;

– Обработку ран кислородсодержащими антисептиками: перекисью водорода, перманганатом калия, гипохлоритом натрия.

– Антибактериальную терапию: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, метрагил, метронидазол, трихопол.

– Специфическую сыворотку (противогангренозная сыворотка 150000 МЕ).

– Энзимотерапию – обработку ран протеолитическими ферментами.

– Применение ГБО-терапии (гипербарическая оксигенация).

2. Стимуляция защитных сил организма:

– Гемотрансфузии, переливание плазмы.