Причины тромбоза глубоких вен
Причины тромбоза глубоких вен
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается у человека под воздействием сочетания некоторых факторов. Прежде всего, это наличие повреждения внутренней выстилки венозной стенки, которое возникло как последствие химического, механического, аллергического или инфекционного действия. Также процесс развития тромбоза глубоких вен напрямую зависит от нарушения системы свертывания крови и замедления кровотока.
Под воздействием определенных обстоятельств может происходить увеличение вязкости крови. При наличии определенных препятствий на стенках вены ток крови ухудшается, вследствие чего возможность возникновения тромбов резко увеличивается. После того, как на стенке вены появляется небольшой тромб, развивается воспалительный процесс, стенка вены повреждается и дальше, и в итоге появляются предпосылки к появлению других тромбов.
Прямой предпосылкой к проявлению тромбоза глубоких вен является присутствие застойных явлений в венах ног. Такой застой возникает вследствие низкой подвижности или вообще неподвижности человека на протяжении длительного периода времени.
Таким образом, факторами, которые способны «запустить» развитие данного заболевания, являются инфекционные болезни, наличие травм и операций, слишком сильное физическое напряжение. Тромбоз глубоких вен часто возникает у больных, которые длительное время были неподвижны после проведенных операций, при некоторых неврологических и терапевтических болезнях, у молодых мам в послеродовом периоде. Провоцирующими факторами также часто становятся злокачественные заболевания, употребления пероральных гормональных контрацептивов, вследствие чего проявляется повышенная свертываемость крови, называемая гиперкоагуляцией.
Если человек слишком продолжительный период держит ноги опущенными вниз в неподвижном положении, то вероятность развития болезни резко возрастает. На сегодняшний день в странах запада даже определяют термины «телевизионный тромбофлебит» (следствие длительного сидения перед телевизором) и «синдром экономического класса» (следствие частых и длительных перелетов). В обоих случаях основным фактором развития заболевания становится продолжительное пребывание человека в позе с согнутыми ногами.
В некоторых случаях кровоток в глубоких венах нарушается вследствие проявления болезни Бюргера.
В большинстве случаев тромбоз поражает именно нижние конечности. Однако случается, что тромбоз развивается и в глубоких венах рук. В данном случае причинами такого состояния является нахождение в вене катетера длительный период, наличие имплантированного кардиофибриллятора или электрокардиостимулятора, появление злокачественной опухоли в области вены, слишком сильная нагрузка на руки (проявляется в основном у спортсменов).
Существуют и другие важные факторы риска, предрасполагающие к тромбозу глубоких вен. Среди таковых следует отметить анестезию. Существуют исследования, доказывающие, что применение общей анестезии с мышечными релаксантами намного чаще провоцирует тромбоз глубоких вен нижних конечностей, чем регионарные методы анестезии.
Еще один немаловажный фактор — ожирение. Люди, у которых имеет место лишний вес, намного чаще страдают от проявлений послеоперационного тромбоза.
Возрастной фактор в данном случае также играет одну из определяющих ролей. Ведь чем старше становится человек, тем больше снижается его общая подвижность, и, следовательно, нарушается кровоток, менее эластичными становятся сосуды.
Если у больного в анамнезе уже есть проявления тромбоза, то возможность его повторного проявления возрастает в несколько раз.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА
Администратор
Яндекс.Директ
 Инновационное лечение в ИзраилеБольница «Вольфсон». Ведущие специалисты. Запись на лечение без посредниковАдрес и телефонwolfson-hospital.org.ilЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. |
04 Апреля в 13:19
Тромбоз глубоких вен чаще всего приходится дифференцировать от иных патологических состояний, сопровождающихся отёком конечности.
Недостаточность кровообращения. Отёки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются постепенно на обеих нижних конечностях у больных, страдающих тяжёлой сердечной патологией. Появление отёков сопровождается тахикардией и одышкой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. Отёк клетчатки мягкий, после пальпации ног остаются вдавления от пальцев исследующего врача. Болевой синдром не характерен, цианоза нет, кожная температура конечностей часто понижена. Пальпация сосудистого пучка безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные.
Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожа, паховый лимфаденит, оперативные вмешательства в паховых областях, лучевая терапия. Приобретённый лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза лимфостаз обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. Отёк конечности мягкий, безболезненный, при пальпации остаются глубокие ямки в подкожной клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Отёк не спадает со временем, а напротив, прогрессирует и может достигать огромных размеров.
Травматический отёк. Постановка диагноза может быть затруднена при закрытых травматических повреждениях, у пациентов пожилого и старческого возрастов, на фоне предшествующей неврологической патологии, при атипичных, патологических переломах. Данные осмотра и объективного исследования (напряжённый отёк конечности, болезненность, лёгкий цианоз) вполне укладываются в клиническую картину тромбоза глубоких вен. Лишь при тщательном выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение. Помочь заподозрить перелом шейки бедра позволяют такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезненность при осевой нагрузке, симптом «прилипшей пятки» — когда больной не может поднять ногу. Рентгеновское исследование в таких случаях — решающий метод диагностики.
Отёк конечности может развиться и после незначительной травмы, без повреждения опорно-двигательного аппарата. Особенно напоминает венозный тромбоз спонтанная межмышечная гематома, возникающая у пациентов с изменённой сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц. Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить гематому позволяют напряжённый характер локального отёка голени и резкая болезненность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голени. Через 2—3 сут гематома «спускается» вниз, и в области лодыжек можно увидеть кровоподтёк.
Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отёком тканей, ограничением движений в суставах, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отёк и болезненность наиболее выражены в области поражённых суставов. В них отмечают болевое ограничение и утреннюю скованность движений, возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить деформацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание краевых остеофитов. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гиперемия кожи вне проекции изменённого сустава отсутствуют. Отёк распространяется лишь на близлежащие к поражённым суставам ткани. На рентгенограмме — сужение суставной щели, уплотнение и деформация суставных поверхностей.
Водянка беременных. Отёк нижних конечностей при водянке всегда двусторонний, развивается постепенно. Появление отёков не сопровождается болями. При дальнейшем развитии этого патологического состояния отекают бёдра, туловище, верхние конечности, лицо. Уже на начальной стадии водянку легко замечают сами женщины с помощью «симптома обручального кольца» (оно становится тесным).
Отсутствуют цианоз конечностей, местная гипертермия и компенсаторное расширение подкожных вен. Выявляют артериальную гипертензию, нарушения функций печени, изменения глазного дна, протеинурию. В целом, гораздо опаснее расценить острый венозный тромбоз как патологическое течение беременности, чем наоборот, поскольку ценой такой ошибки может стать фатальная лёгочная эмболия.
Опухоли костей и мягких тканей. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез заболевания (иногда до 5—8 мес). Иной характер носят боли в конечности; по мере развития болезни они усиливаются и становятся постоянными. Кожа над новообразованием напряжена, горячая на ощупь. В то же время дистальные отделы конечности могут быть не отёчны, обычной окраски и температуры. Часто появляются нарушения функций конечности — хромота, ограничение подвижности в расположенном по соседству суставе и сгибательная контрактура. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухоли мягких тканей диагностику облегчают УЗИ и цитологическое исследование пунктата из опухоли, а также биопсия.
Яндекс.Директ
 Отделение флебологии в МЦ «МИРТ»Медицинский центр «МИРТ». Современные методы и оборудование.Адрес и телефонmirt-med.ruЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. |
Синдром длительного раздавливания тканей конечности представляет собой ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Появлению отёка предшествует характерный анамнез, имеющий указание на длительное сдавление конечности. Иногда это сдавление может быть обусловлено только массой собственного тела, например, при сильном алкогольном опьянении (позиционный синдром), а не обязательно являться результатом стихийного бедствия или техногенной катастрофы.
Освобождённая конечность сначала бледная, на ощупь холоднее здоровой, резко понижена чувствительность, чего не бывает при венозных тромбозах, пульс на периферических артериях не прощупывается. Общее состояние больного в этот период страдает мало. Однако уже в ближайшие сутки в связи с распадом повреждённых тканей и всасыванием продуктов аутолиза общее состояние резко ухудшается: отмечают вялость, сонливость с периодами резкого возбуждения, возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха, бред. Выраженный отёк конечности появляется одновременно с развитием общих симптомов. Ткани плотные, напряжённые; активные движения отсутствуют, нарушена глубокая чувствительность. На коже конечности чаще по задней поверхности — множественные синюшные пятна, иногда серозно-кровянистые пузыри. Характерный симптом — олигурия, моча приобретает кровянистый цвет, в ней выявляют миоглобин. Быстро развиваются азотемия, анурия и уремия.
Клиническая картинаострого варикотромбофлебита весьма характерна, диагностические ошибки при этом заболевании допускают редко. Вместе с тем иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими процессами, чаще воспалительной природы, локализующимися в коже и подкожной клетчатке.
Лимфангиит характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага (язвы, раны стопы, межпальцевые трещины) к регионарным лимфатическим узлам. Они обусловлены распространением инфекционного воспалительного процесса по лимфатическим сосудам, проекция которых на нижних конечностях совпадает с проекцией большой подкожной вены. Поставить правильный диагноз позволяет наличие гнойного очага, гипертермии (до 39-40 °С), озноба. Боли по ходу поражённых лимфатических сосудов обычно незначительные или даже отсутствуют. Больных беспокоят кожный зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при варикотромбофлебите, в случаях лимфангиита не определяется.
Рожа. Отличить рожу помогает характерное начало, сопровождающееся выраженными общими симптомами: внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, бредом и даже помрачением сознания. Признаки общей интоксикации предшествуют локальным симптомам. Участок гиперемии имеет неровные, зазубренные (или в виде «языков пламени») края, по очертаниям напоминает географическую карту. В области покрасневшего участка больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Столь яркие общие проявления и местная реакция не характерны для варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое поражение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по ходу подкожных вен при роже не определяются.
Узловатая эритема чаще возникает у подростков и молодых женщин, когда значительного расширения подкожных вен, как правило, не бывает. Проявляется узловатая эритема плотными воспалительными инфильтратами полушаровидной формы, отёчными, напряжёнными, иногда болезненными при пальпации, размерами от горошины до грецкого ореха. Они имеют характерную ярко-красную окраску, в процессе формирования узлов меняющую оттенки — от синюшной до зеленовато-жёлтой и бурой. Отличить узловатую эритему от тромбофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев инфекционно-аллергический генез этого патологического состояния, развивающегося после перенесённых инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, корь, туберкулёз). Появлению высыпаний предшествует продромальный период, сопровождающийся повышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются, локализуются симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней вне проекции подкожных вен.
Аллергический дерматит возникает при местном применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, растворов, а также контакте с химическими соединениями. Он может развиться после укуса насекомого. Основные жалобы при дерматите — выраженный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают папулёзные и микровезикулёзные элементы, иногда мацерация, корки, чешуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), который образовался в венозной системе, правом желудочке или правом предсердии сердца, или другим материалом, попавшим в сосуды системы легочного кровообращения (капли жира, костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетера и др.), в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы.
Проблема ТЭЛА является одной из наиболее актуальных в клинике заболеваний внутренних органов и в хирургической практике. В последние годы наблюдается существенное увеличение смертности от ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, достигает 5-12%. ТЭЛА – третья по частоте причина смерти населения в результате сердечно-сосудистой патологии (после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта); распознанная ТЭЛА – причина госпитализаций около 250 тыс. больных (12% всех госпитализаций), что приводит к летальному исходу у 50-140 тыс. пациентов в мире. В Украине ТЭЛА осложняет 0,1-0,3% хирургических оперативных вмешательств и диагностируется в 12% всех случаев аутопсий, а у больных пожилого и старческого возраста по причине сердечно-сосудистых заболеваний – более чем в 20% случаев.
Ежегодно от ТЭЛА умирают 0,1% населения земного шара. Летальность среди больных, не получавших антитромботическую терапию, – 30-40%; при массивных ТЭЛА – более 70%, даже в случае адекватной терапии. ТЭЛА – довольно сложная для диагностики патология, при жизни пациентов она диагностируется лишь в 25% случаев; 18% летальности приходится на хирургическую патологию, 82% – на терапевтическую. По результатам патологоанатомических исследований, даже в современных клиниках мира правильный диагноз устанавливается лишь в 25-28% случаев [N. Schulger еt al., 1994]. Гипердиагностика ТЭЛА происходит в 65% случаев, летальный исход по причине отсутствия лечения достигает 30%, при массивных ТЭЛА – 70%, в случае рано начатой антикоагулянтной терапии снижается до 10%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных – 50%, половина из них умирают.
Нами [Ю.М. Мостовой, Т.В. Константинович, 2004] проведен ретроспективный анализ 2 260 историй болезней пациентов терапевтического и хирургического профилей, умерших в 1993-2002 годах, вскрытие которых производилось на базе патологоанатомического отделения городской клинической больницы № 1, центральной районной больницы г. Винницы и Винницкого областного онкологического госпиталя. При анализе историй болезней учитывали общее количество аутопсий, пол, возраст пациентов, характер посмертного клинического и патологоанатомического диагнозов, определяя при этом процент их расхождения, распространенность ТЭЛА в структуре общей смертности, средние сроки развития ТЭЛА в соответствии с поступлением больного в стационар, изучали непосредственные причины и источники возникновения ТЭЛА.
Проведенное исследование позволило сделать следующие выводы:
• динамика распространенности ТЭЛА, как причины смерти, у больных терапевтического и хирургического профиля в 1993-2002 годы имеет волнообразный характер, колеблется от 3,3 до 12,2%; средний показатель распространенности ТЭЛА за 10 лет наблюдения, по нашим данным, составляет 5,3%;
• наблюдается рост показателя распространенности фатальных ТЭЛА среди пациентов терапевтических и хирургических стационаров в последние пять лет – с 36,4 до 69,6%;
• средний срок развития симптомов ТЭЛА, по нашим данным, – 6,1 ± 2,2 суток, отмечена тенденция к уменьшению срока развития ТЭЛА у больных терапевтического профиля и увеличению его у больных хирургического профиля по сравнению со средними показателями;
• общая частота расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов (диагноз ТЭЛА установлен при аутопсии) составляет 36,4%, этот показатель достоверно выше у лиц терапевтического профиля (77,3%) в отличие от лиц хирургического профиля (22,7%), что свидетельствует, во-первых, о полиморфности клинической картины ТЭЛА в клинике внутренних болезней, во-вторых, о низкой информированности и отсутствии настороженности у врачей терапевтических стационаров относительно прижизненного выявления, диагностики и лечения этой патологии;
• весомыми этиологическими факторами, которые послужили причиной развития фатальных симптомов ТЭЛА у больных терапевтического и хирургического профилей за последние 10 лет, были онкологические заболевания – 53,9%, тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей – 23,1%, атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца – 19%. У пациентов терапевтического профиля главной причиной развития фатальной ТЭЛА был ТГВ нижних конечностей – 41%, в меньшей степени атеросклеротическое поражение сосудов – 34,4%. У пациентов хирургического профиля превалировали онкологические заболевания внутренних органов – 88,3% случаев.
Сложившаяся ситуация связана с низкой информированностью врачей относительно данной патологии, а также с разнообразием ее клинических проявлений. В результате наблюдаются низкий уровень прижизненной диагностики ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, составляет лишь 25%, а также отсутствие адекватного лечения в случае прижизненного установления диагноза.
В Украине в настоящее время отсутствуют согласительные документы, касающиеся диагностики и стандартов лечения больных хирургического и терапевтического профиля с ТЭЛА, а также конкретные рекомендации по отбору больных, которые имеют высокую степень риска развития ТЭЛА для проведения профилактического лечения.
Этиология и патогенез ТЭЛА
Этиопатогенез ТЭЛА связан с триадой Р. Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, состояние гиперкоагуляции и стаз венозной крови. Факторы риска венозных тромбозов и соответственно ТЭЛА приведены в таблице 1.
Важным представляется тот факт, что наиболее эмбологенными и опасными являются флотирующие тромбы вен нижних конечностей, которые имеют единую точку фиксации в дистальном отделе сосуда. Их возникновение обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голеней – к подколенной, из большой подкожной вены – к бедренной, от внутренней подвздовшной – к общей, от общей подвздовшной – к нижней полой вене. Флотирующий тромб опасен еще и потому, что он не дает клинической картины подвздовшно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохраняется. В случае тромбоза подвздовшно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА равен 40-50%, в случае тромбоза вен голеней – 1-5%. Тромбы, которые целиком обтурируют вены, редко бывают источниками ТЭЛА.
Локализация тромбоэмболов в сосудистой системе легких во многом зависит от их размеров, обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, что вызывает частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей легочной артерии. Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), которое вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом желудочке: в 20% случаев поражается лишь правое легкое, в 10% – только левое, причем нижние доли легких страдают в 4 раза чаще, чем верхние (рис. 1.).
Патогенез ТЭЛА включает два основных уровня: механическую обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. У пациентов без предшествующих поражений сердца и легких давление в легочной артерии (ЛА) начинает возрастать при обструкции более 25% легочного сосудистого русла. Но, учитывая значительную резервную емкость малого круга кровообращения, выраженная легочная гипертензия появляется лишь в случае закупорки свыше 50% общей площади легочных сосудов. В случае окклюзии свыше 60% правый желудочек теряет способность эффективно осуществлять насосную функцию и быстро дилатируется, что может сопровождаться относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом доминируют признаки острой правожелудочковой недостаточности, прежде всего набухание шейных вен и гепатомегалия. Вместе с тем, вследствие анатомического взаимодействия правого и левого желудочков сердца при перегрузке правого желудочка, межжелудочковая перегородка смещается в сторону левого желудочка, что усугубляет нарушение его диастолического наполнения. Внезапное уменьшение сердечного выброса в дальнейшем предопределяет развитие симптомов кардиогенного шока.
Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких приводит к увеличению легочного сосудистого сопротивления, которое препятствует выбросу крови из правого желудочка, и происходит недостаточное заполнение левого желудочка. Затем развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД.
Вследствие окклюзии ветвей ЛА появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной паренхимы («мертвое пространство»). Респираторные отделы легкого спадаются, развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, также способствующая развитию ателектаза легочной ткани, что проявляется уже на 1-2-м часу после прекращения легочного кровообращения. Возникает артериальная гипоксемия, усиливающаяся выбросом крови через дефект овального окна, которое начинает функционировать в условиях развившейся острой легочной гипертензии.
Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это обусловлено гипоксемией, выбросом биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана и др.) из агрегантов тромбоцитов тромба, которые вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется инфарктом легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей, наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому чаще инфаркт легкого наблюдается в случае ТЭЛА, которая осложняет течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле легких в дальнейшем самостоятельно лизируются и организуются. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается 10-14 суток. При восстановлении капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и возникает обратное развитие ателектазов легочной ткани. В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется более продолжительное время, это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола в момент попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия больших легочных артерий приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца.
Европейское кардиологическое общество предлагает простую классификацию ТЭЛА, в соответствии с которой по тяжести заболевания различают массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.
1. Массивная диагностируется в том случае, если у пациента развиваются симптомы шока или гипотонии (падение АД на 40 мм рт. ст. от исходного уровня на протяжении 15 минут и более, которое не связано с развитием аритмии, гиповолемии и признаками сепсиса).
2. Субмассивная – в случае острой правожелудочковой недостаточности, подтвержденной ультразвуковым исследованием (УЗИ) сердца.
3. Немассивная – при стабильной гемодинамике, без проявлений правожелудочковой недостаточности, по данным УЗИ сердца.
Клиническая картина ТЭЛА
Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.
1. Легочно-плевральный – бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологические изменения.
2. Кардиальный – кардиалгия с загрудинной локализацией, тахикардия, гипотензия (коллапс, шок), набухание и/или пульсация вен шеи, «бледный» цианоз, акцент II тона над ЛА, правожелудочковый «ритм галопа», шум трения перикарда, ЭКГ-признак Мак-Джина-Уайта – Q3-T3-S1, правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов сердца (P-pulmonale).
3. Абдоминальный – боль и/или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный – синкопальные состояния.
5. Почечный – олиго-, анурия (шоковая почка).
Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов.
1. Внезапная одышка неизвестного генеза – если обнаруживаются тахипноэ, тахикардия при отсутствии патологии со стороны дыхательной системы, признаки острой правожелудочковой недостаточности при этом отсутствуют.
2. Острое легочное сердце – если есть признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия.
3. Инфаркт легкого – клинический вариант течения ТЭЛА, в случае которого в зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
– массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или в главных ветвях ЛА;
– субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей ЛА (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных ЛА);
– тромбоэмболию мелких ветвей ЛА.
В случае массивной и субмассивной ТЭЛА часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы.
• Внезапная одышка в покое (при этом ортопноэ не характерно!).
• Бледный «пепельный» цианоз, в случае эмболии ствола и главных ветвей ЛА наблюдается выраженный цианоз кожи, вплоть до чугунного оттенка.
• Тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий.
• Повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), которое преимущественно связано с воспалительными процессами в легких и плевре.
• Кровохарканье (у третьей части больных) вследствие инфаркта легкого.
• Болевой синдром: ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; легочно-плевральный – острая боль в груди, которая усиливается при кашле и дыхании; абдоминальный – острая боль в правом подреберье, в сочетании с парезом кишечника, икотой, обусловленных воспалением диафрагмальной плевры, острым отеком печени.
• При аускультации легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над нижней долей справа), шум трения плевры.
• Артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления.
• Синдром острого легочного сердца – патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум над ЛА во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или чаще протодиастолический «ритм галопа» у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлекс (симптом Плеша).
• Церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или продолжительная потеря сознания, возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация, мочеиспускание.
• Острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:
• повторными «пневмониями» неизвестного генеза, часть которых протекают как плевропневмонии;
• сухими плевритами, которые быстро развиваются (на протяжении 2-3 суток), экссудативными плевритами, особенно с геморрагическими выпотами;
• повторными, необъяснимыми потерями сознания, коллапсами, которые нередко сочетаются с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• внезапно возникающими приступами ощущения «сдавления» в груди, которые сочетаются с затрудненным дыханием и дальнейшим развитием гипертермического синдрома;
• беспричинной лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой с ощущением недостатка воздуха и тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к терапии;
• появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии признаков хронических заболеваний бронхолегочной системы в анамнезе.
Инфаркт легкого развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и состояния коллатерального кровообращения бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, полностью развивается за 1-3 недели.
Клинически у больных инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышается температура тела. Боль в грудной клетке появляется на 2-3-и сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, при наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости боль в грудной клетке уменьшается или исчезает. При вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы «острого живота».
Кровохарканье при инфаркте легкого возникает на 2-3-и сутки у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель.
Гипертермию, как правило, регистрируют с 1-2-го дня заболевания, она длится от нескольких дней до 1-3 недель, с субфебрилитетом, в случае развития инфаркт-пневмонии – до 39oС. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация наблюдаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях. В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного в инфаркт легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость возникают у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, иногда со стойким экссудативным плевритом, который усугубляет затяжное течение заболевания.
В тяжелых случаях инфаркт легкого сопровождается развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхолегочная инфекция, большая распространенность инфаркта легкого.
Клинические симптомы ТЭЛА неспецифические, они наблюдаются и при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. Главные их отличия – внезапное начало, отсутствие другой видимой причины развития (пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и др.). Следует обращать особое внимание на тот факт, что усиление диспноэ (одышки) у пациентов, которые имеют сопутствующую патологию сердца и/или легких, может быть единственным симптомом развития ТЭЛА. Отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА. Часто отмечается несоответствие между размерами ТЭЛА и ее клиническими проявлениями, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение вышеописанных симптомов существенно повышается в случае выявления признаков ТГВ.
Диагностика ТЭЛА
Основными задачами диагностики ТЭЛА являются:
• необходимость подтверждения ТЭЛА, поскольку методы лечения ее достаточно агрессивны и без строго объективной необходимости их применять нежелательно;
• установление локализации тромбоэмболов в легочных сосудах;
• оценка объема эмболического поражения сосудистого русла и выраженности гемодинамических нарушений с целью определения тактики лечения;
• определение локализации источника тромбоэмболии для предупреждения ее рецидивов.
Сложность диагностики ТЭЛА обусловливает необходимость ведения таких больных в специализированных сосудистых отделениях, специально оборудованных и имеющих максимально широкие возможности для проведения диагностических и лечебных манипуляций. Тщательно собранный анамнез заболевания, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных обследований, которые делятся на две группы – обязательные обследования и по показаниям.
К обязательным методам обследования, которые проводят всем больным с подозрением на ТЭЛА, относят: исследование газового состава крови, ЭКГ, ре<