Гормоны и гормональная регуляция
1. Известно, что простагландин Е активирует выделение муцинов слизи и снижает выделение соляной кислоты. Аспирин и стероидные гормоны подавляют синтез простагландинов. Как скажется применение этих препаратов на работе желудка? Какие патологические изменения могут развиться?
2. Известно, что индометацин ингибирует простагландин синтетазу. На чем основано его применение при ревматоидном артрите?
3. У больного опухоль гипофиза и нарушено ингибирование синтеза АКТГ кортизолом. Как проявится заболевание?
4. Синтез адреналина сопровождается синтезом эндорфинов. Как это можно объяснить? Почему эндорфины называют гормоном счастья?
5. У больного патология печени. Отмечаются признаки гипотиреоза. В щитовидной железе патологии не обнаружено. С чем вы можете связать эти признаки гипотиреоза?
6. **Больной обратился с жалобами на боли в костях при нагрузке, ограничение движений в некоторых ситуациях, развился кариес. На денситометрии отмечен остеопороз. С каким гормональным нарушением это связано?
7. Молодой человек пожаловался на частые головные боли. При осмотре выявили повышение АД, тахикардию (учащенное сердцебиение) и субфебрильную температуру. С какой эндокринной патологией это может быть связано?
8. У больного обнаружено атипичное образование в щитовидной железе. Какие анализы вы назначите для постановки диагноза?
9. Двум кроликам ввели гормоны: одному адреналин, а другому кортизол. У какого кролика гипергликемия разовьется быстрее? Почему? У какого кролика гипергликемия будет держаться дольше?
10. Болезнь Иценко-Кушинга связана с усиленным синтезом кортикотропин — рлизинг-фактора. Как проявляется эта болезнь? Какие анализы целесообразно назначить при подозрении на это заболевание?
11. ***У больной недостаточность 19-гидроксилазы. Какие биохимические нарушения следует ожидать?
12. ***При нарушении синтеза стероидных гормонов коры надпочечников развивается «бронзовая болезнь». Как это можно объяснить появление бронзовой окраски кож у таких больных?
13. В моче больного повышены 17-кетостероиды, оксипролин, реакция Ниландера положительная, при реакции с хлорным железом окрашивания нет. Как объяснить наблюдаемые изменения?
14. У больных гипотиреозом определяют не только уровень Т3 и Т4, но и ТТГ. Почему в процессе лечения тироксином продолжают регулярно измерять уровень ТТГ? Какова желательная динамика этого показателя?
15. У женщин молодого возраста с высоким уровнем эстрогенов ускорена концентрация Т3 и Т4 в плазме крови. Каковы могут быть метаболические последствия этого?
16. При лечении больных антибиотиком неомицином может происходить повышение уровня глюкозы крови. Как это объяснить? Учтите, что неомицин, помимо влияния на синтез белка, ингибирует фосфолипазу С мембран.
17. У больного бледные кожные покровы, отеки. Сахар крови 2,6 мМ/л. Общий белок крови 31 г/л, ЛПОНП 9г/л, ВЖК 2,5 мМ/л. Возможные причины наблюдаемых отклонений от нормы. Какая частота сердечных сокращений у больного?
18. Как меняется масса тела у больных с инсуломой? Почему?
19. Какой тип азотемии может развиться при длительном лечении глюкокортикоидами?
20. Какие нарушения в нейрогуморальной системе могут привести к ожирению?
21. Объясните, почему при диабете 1 типа развивается гипохлоргидрия.
22. Перед Вами 2 ребенка с гипергликемией. У одного из них сахарный диабет, а у другого – стероидный. По каким биохимическим признакам можно дифференцировать эти состояния?
23. Ребенок дошкольного возраста отличается повышенной возбудимостью, плаксивостью. Аппетит повышен, однако вес достоверно снизился. При обследовании глюкоза крови 7,0 мМ/л, общий холестерин 3 мМ/л, повышено содержание ВЖК. В моче повышен уровень оксипролина. Обсудите возможные причины обнаруженных изменений.
24. Какой тип азотемии может развиться при длительном лечении глюкокортикоидами?
25. У больного с повышенной функцией щитовидной железы повышена температура тела. Какие нарушения наблюдаются в энергетическом обмене у таких больных? Объясните причину увеличения температуры тела.
26. Почему инсулин называют гормоном сытости, а глюкагон - гормоном голода?
27. К врачу обратился больной с многочисленными жалобами: повышение АД, учащенное сердцебиение, плохое самочувствие. На УЗИ-надпочечников выявлено очаговое образование. Что следует ожидать в биохимическом анализе крови? Какой уровень АКТГ будет у этого больного?
28. Больной жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи более 3-х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032, глюкозурия. Возможный диагноз?
29. Уребёнка 5 лет наблюдается отставание в умственном развитии, остановка роста, резкое снижение скорости процессов обмена, глубокие нарушения психики. Специфическое гормональное лечение в этом случае не дает эффекта. С чем может быть связано данное состояние?
30. Больной жалуется на избыточную массу тела, жажду, неутолимый голод, утомляемость, мышечную слабость. При осмотре – лунообразное лицо. При обследовании – гипергликемия, гипертония, повышенная секреция АКТГ и кортизола.
31. Больная 25 лет жалуется на сердцебиение, вспыльчивость, раздражительность, плохой сон, похудание, дрожание рук (изменился почерк). Аппетит повышен, но одновременная потеря массы тела. Наблюдается отрицательный азотистый баланс, температура тела повышена, кожа влажная, Пульс 118 ударов в мин. С какой эндокринной патологией это может быть связано?
32. Больная 58 лет обратилась к врачу с жалобами на вялость, апатию, медлительность. Наблюдается мешкообразная отёчность верхних и нижних век, отёчность губ, щёк. После надавливания на отёчных тканях не остаётся ямки. Основной обмен снижен, брадикардия. С какой эндокринной патологией это связано?
33. У больного наблюдается полиурия, полидипсия и нарушение сна. Относительная плотность мочи от 1,001 до 1,003. Выделение мочи колеблется от 5 до 20 л в сутки. Содержание глюкозы в крови 3,0 ммоль/л, в моче глюкоза отсутствует. С недостаточностью какого гормона это может быть связано?
34. При профилактическом осмотре жителей горных районов Северного Кавказа было замечено у многих жителей увеличение щитовидной железы. Анализ крови показал низкий уровень Т4 и Т3. В ряде случаев наблюдаются приступы удушья, сухость, кашель, охриплость голоса. Как вы можете это объяснить?
35. При резекции щитовидной железы были случайно удалены околощитовидные железы. После операции у больного начались приступы тетании. Нередко приступы тетании предшествуют похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, чувство спазмов. Далее появляются болезненные тонические судороги. С нарушением работы какого гормона это связано? Какой уровень кальция и фосфора будет у данного больного?
36. У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и умственная отсталость. Отставание в росте, непропорциональное сложение. Основной обмен снижен, температура 36,1оС. Какая патология имеет место? Как вы объясняете причины? Что должны были сделать врачи для предотвращения этого заболевания?
37. Молодая девушка обратилась к эндокринологу с жалобами на быстрое прибавление в весе и неравномерное отложение жира (на лице, на плечах и на животе). Какой план обследования вы бы назначили в данном случае?
38. Какой тканевой гормон образуется из аминокислоты триптофан? Известно, что для его синтеза необходим солнечный свет, собственно, поэтому в погожие деньки мы пребываем в хорошем настроении. Недостаточностью его объясняется общеизвестная зимняя депрессия.
39. Эти вещества формируются в нервной системе и их причисляют к «гормонам счастья»? Объединяясь с особыми рецепторами, они ускоряют проведение нервного импульса в центр удовольствия, находящийся в мозге и обладают морфиноподобным действием, а так же участвуют в регуляции метаболизма и оказывают влияние на иммунные процессы, исполняют основную роль в механизмах сна, памяти и обучения. Какие это вещества?
40. Больному проводили полгода курс лечения кортизолом. Через две недели после лечения у больного заметно понизилось артериальное давление, начались головокружения. С чем это может быть связано? Что можно было предпринять для того, чтобы избежать осложнений?
41. У больного глюкоза крови после еды 14 ммоль/л, натощак 10 ммоль/л. Какие анализы Вы бы назначили для уточнения диагноза?
42. У больного уровень кальция крови 2,9 ммоль/л, неорганический фосфат 0.55 ммоль/ л, (норма 0,7-1,3 ммоль/л) активность щелочной фосфатазы повышена. Ваш предположительный диагноз? Какие изменения произойдут в костной системе?
43. При избытке каких гормонов возникает остеопороз?
КРОВЬ. ЖЕЛТУХИ
1.Общий белок 51 г/л, активность ПХЭ снижена, понижено количество протромбина. Назовите возможные причины? Как измениться проба Вельтмана и тимоловая проба у больного?
2.При обследовании больного обнаружено: мочевина 2 ммоль/л. Общий белок 48 г/л Причины? Какая у него будет тимоловая проба и проба Вельтмана?
3.При обследовании ребенка 10 лет отмечено истощение, задержка роста, увеличение размеров печени. Анализ крови: гемоглобин 72 г/л, общий белок 53 г/л, проба Вельтмана 0,1.Что Вы можете сказать о возможных причинах развития данного состояния?
4.Адгезивные свойства опухолевых клеток изменяются в ходе прогрессирующего омоложения ткани при канцерогенезе. Синтез каких белков и небелковых молекул, осуществляющих функцию межклеточного контакта снижается в опухолях?
5.При исследовании биохимических показателей крови у пациента отмечается снижение концентрации фибриногена. С чем может быть связано такое состояние?
6.У новорожденного в первые дни жизни появились множественные кровоизлияния, кровотечение из сосудов пуповины. Обсудите возможные причины. Какие изменения со стороны белкового состава плазмы могут быть обнаружены?
7.Как называется группа наследственных гемоглобинопатий, в основе которых лежит снижение синтеза одной из полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина А? Как часто встречается это заболевание?
8.При талассемии гемоглобин А, свойственный взрослым, на 50—90 % заменяется фетальным гемоглобином HbF. Он обладает большим сродством к кислороду, однако отдача его тканям затруднена. К чему это приводит?
9.В анализах больного общий белок - 48,5 г/л мочевина 9,62 ммоль/л, креатинин 111,4 мкмоль/л (58-96). В чем причина таких изменений?
10. В острую фазу инфаркта наряду с ферментами назначают определение концентрации миоглобина. На чем основан этот анализ?
11. Как объяснить низкий уровень ЛПВП у больных хроническим гепатитом?
12. У больного хроническим гепатитом снижен уровень фибриногена. Почему? Как изменится у него уровень ЛХАТ и ПХЭ?
13. О чем может говорить стойкое повышение СОЭ. Возможные причины?
14. Какие белки связывают клетку с внеклеточным матриксом?
15. В поликлинику обратился больной и пожаловался на «транспортную болезнь» …Какие биохимические сдвиги мы должны обнаружить в этом случае?
16. О чем говорят осадочные пробы? Какие вам известны?
17. Существуют наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза глобина — заменой аминокислот в его цепях. В результате образуются патологические, аномальные гемоглобины — HbS, HbC, HbD, Как называются такие заболевания?
18. Почему у больного с сахарным диабетом высокая удельная плотность мочи?
19. При действии ряда факторов и при некоторых формах патологии наблюдается изменение рН мочи. Укажите заболевания, при которых отмечается щелочная реакция мочи и кислая реакция мочи.
20. Больному проведен лабораторный тест на содержание креатина в крови. Было установлено, что значения этого метаболита повышены. Чем страдает пациент?
21. У больного с анемией уровень гемоглобина 85 г/л, общий билирубин 29 мкМ/л, гембилирубин 23 мкМ/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней у больного повысилась температура, появился кашель и влажные хрипы в легких. В связи с этим врач назначил ему сульфаниламиды. Через сутки появились признаки поражения ЦНС. Проанализируйте течение болезни.
22. У больного во время острого респираторного заболевания и приема фенацетина (панадола) внезапно развилась желтуха. Уровень непрямого билирубина 25 мкМ/л, общий билирубин 45 мкМ/л. Активность трансаминаз в сыворотке крови в пределах нормы. Как объяснить происходящие изменения? Какие дополнительные анализы целесообразно назначить? Каковы будут их результаты?
23. ***У больного после употребления накануне умеренной дозы спиртного развилась желтуха. Печень не увеличена, кал обычного цвета. Общий билирубин 35 мкМ/л. Непрямой билирубин 28 мкМ/л, активность трансаминаз в крови нормальная, гемоглобин 130 г/л, гаптоглобин в норме. Каковы возможные причины развития желтухи? Какие анализы могут подтвердить Ваши предположения?
24. В крови больного желтухой уровень билирубина 80 мкМ/л, прямой билирубин 40 мкМ/л. В моче определяются уробилиновые тела. Можно ли определить в данном случае тип желтухи? Почему? Какие дополнительные анализы целесообразно назначить?
25. Больная 35 лет поступила в клинику с желтушностью кожи и склер. При лабораторном обследовании в крови найдено: общий билирубин – 99,5 мкмоль/л, свободный билирубин – 60,4 мкмоль/л, АлТ – 3,6 ммоль/ч·л, тимоловая проба – 20 ед. В моче желчные пигменты положительны. Предположительный диагноз больной.
26. Как вы думаете, как может отразиться на состоянии организма снижение величины гаптоглобина в крови?
27. У больного желтухой уровень общего билирубина 76 мкМ/л. Активность АлТ 1,1 мМ/л ч, активность АсТ 0,78'мМ/л ч. Определите пораженный орган и тип желтухи. Какие анализы необходимо назначить для более полной диагностики? Как изменятся их результаты?
28. При лабораторном исследовании у пациента в сыворотке крови обнаружено: содержание общего билирубина – 180,2 мкмоль/л, концентрация неконъюгированного – 162,6 мкмоль/л. Как вы думаете, для какой патологии это наиболее характерно?
29. У пациента с желтухой повышение активности ГГТП > АлТ > АсТ > ЩФ в сыворотке крови. Для какой патологии это свойственно?
30. ***У ребенка 2 мес. желтуха, увеличение печени. Сахар крови 3 мМ/л глюкозо-оксидазным методом, в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная, определяется галактоза, белок отсутствует. Объясните происходящие изменения. Какой тип желтухи у больного ребенка? Какие ошибки совершили врачи в ведении этого ребенка?
31. У новорожденного желтуха, увеличена печень, селезенка. Уровень билирубина в крови 70 мкМ /л, почасовой прирост 5,2 мкМ/л. Каковы возможные причины наблюдающихся изменений?
32. Какие анализы необходимо назначить для того, чтобы отличить гемолитическую желтуху от гепатоцеллюлярной?
33. При голодании снижается синтез всех белков в организме. Почему показателем тяжести белковой недостаточности выбирают уровень сывороточных альбуминов, а не гемоглобина или глобулинов плазмы?
34. У больного на фоне умеренной желтухи (общий билирубин 40 мкМ/л) в моче определяется билирубин и значительное количество уробилина> Можно ли на этом основании сказать, каков тип желтухи? Почему?
35. Больному 28 лет. Жалуется на тремор и хореподобные движения. У больного выявлена анемия, повышение билирубина в сыворотке крови, снижение содержания меди в моче. В крови повышена активность АлТ, АсТ, аргиназы. Объясните причины указанных изменений.
36. У больного с анемией уровень гемоглобина - 82 г/л, общий билирубин повышен, снижено содержание гаптоглобина. Укажите причину снижения гаптоглобина в крови больного.
37. Больной с частыми обострениями гепатита на фоне регулярного приема алкоголя, обратился с жалобами на желтушность кожных покровов. Ваши предположения. Какой план биохимического обследования вы ему назначите?
38. Поступил больной с желтухой. На УЗИ – признаки гепатита и конкременты в желчном пузыре и основном протоке. Какие изменения в биохимическом анализе крови проявятся?
39. У мамы (О) – Ι группа крови, у малыша – (А). Наступила несовместимость и развивается так называемая изоиммунизация новорожденного по АВ0-системе: ребеночек желтеет. Какой тип желтухи у ребенка?
40. Какие анализы, Вы бы назначили, чтобы отличить врожденную желтуху Дубина-Джонса от физиологической желтухи новорожденного?
41. ***У больного билирубин повышен за счет холи-билирубина. Какие типы желтухи у него могут быть? Назначьте дополнительные анализы, чтобы установить тип гипербиллирубинемии?
42. У ребенка врожденная гипербиллирубинемия? Возможная природа заболевания? Как отличить такую желтуху от гемолитической?
43. Какие изменения в составе крови, мочи и кала проявятся при гепатоцеллюлярной желтухе?
44. Дефицит пируваткиназы встречается у новорожденных, в виде тяжелой желтушной формы гемолитической болезни новорожденных. Кризы возникают спонтанно или провоцируются инфекциями. Как будут выглядеть эритроциты? Почему?
45. В анализах крови вновь поступившего больного общий билирубин-47 мкмоль/л, непрямой билирубин - 29 мкмоль/л, прямой билирубин – 18 мкмоль/л. Ваш предварительный диагноз?
46. У больного незначительно повышен билирубин, 32 (прямой -13, непрямой -19). Проведены исследования на гепатиты, синдром Жильбера, результат отрицательный. Гастродуоденальное зондирование показало дискинезию гипертонического типа, нарушение динамики секреции поджелудочного сока с сохранением ферментативной активности. Постоянные боли в области правого подреберья. Ваш диагноз?
47. В анализах больного билирубин общий 55,3, прямой-13,8, непрямой 41,5. альбумины-43,1. глобулины-42. Ваш предварительный диагноз?
48. У больного в биохимическом анализе крови: общий билирубин-34,4 (прямой-11,5, непрямой-22,9), тимоловая проба - 6, АЛТ-2,6, АСТ-2,3,общий белок 71г/л, сахар 6,6ммоль/л, холестерин-3,3ммоль/л, мочевина - 3,3ммоль/л, креатинин-62,0. Какой диагноз можно выставить на основании этих данных?
49. При многих заболеваниях происходит изменение окраски мочи. Какой цвет мочи может быть при гемолитической жёлтухе?
«БИОХИМИЯ ИММУНИТЕТА»
1. После обширного оперативного вмешательства наблюдается снижение уровня сывороточного фибронектина. К чему приведет его значительное снижение? Почему после оперативного вмешательства обязательно назначают антибиотикотерапию?
2. Для профилактики борьбы с инфекциями многие десятилетия успешно применяется вакцинация населения. Почему вакцинация предотвращает или значительно ослабляет развитие инфекционных заболеваний? Что используется в качестве вакцины?
3. Какой класс иммуноглобулинов и благодаря каким свойствам обеспечивает развивающемуся плоду и новорожденному в течении первых недель жизни антибактериальный иммунитет?
4. При хронических инфекционных заболеваниях ЖКТ, дыхательных путей и мочеполовой системы в крови повышается уровень Ig А. Почему это происходит? Каковы особенности строения и функционирования данного класса иммуноглобулинов?
5. Какой класс иммуноглобулинов секретируется на ранних стадиях развития иммунного ответа? Какие особенности строения данных иммуноглобулинов обеспечивают эффективность связывания и уничтожения чужеродных клеток в этот период?
6. *** Системный гранулематоз характеризуется врожденным дефектом НАДФН- оксидазы нейтрофилов, проявляется в виде рецидивирующих инфекций. Объясните, почему при этом заболевании микробы начинают паразитировать в нейтрофилах, которые не могут от них избавиться?
7. Больные сахарным диабетом крайне чувствительны к гноеродной инфекции. Одна из причин – дефект миелопероксидазы. Объясните снижение санирующей активности лейкоцитов при данных нарушениях Напишите реакцию, которую катализирует миелопероксидаза.
8. Кислород необходим для реакций, приводящих к образованию соединений пероксидной природы, с помощью которых лейкоциты уничтожают фагоцитированные микроорганизмы. Какие процессы при этом активируются в лейкоцитах?
9. *** Лизоцим (муромидаза), гидролизует 1,4 В-связи между остатками N-ацетилглюкозамином в пептидогликановом слое бактерий. Однако, многие бактерии устойчивы к действию лизоцима. Объясните почему лизоцим усиливает действие других антибактериальных факторов нейтрофилов.
10. Дефенсины (белки, содержащиеся в меде) осуществляют свое антибактериальное действие через электростатитческое взаимодействие с мембраной бактериальных клеток. Почему дефенсины обладают избирательностью по отношению к мембране микроорганизмов? Объясните.
11. ***У больных с довольно редкой недостаточностью образования С3-конвертазы наблюдается чрезвычайно высокая частота синдромов красной волчанки (коллагеноз), характеризующейся отложением разных иммунных комплексов в разных тканях организма. Объясните причину сниженной способности к удалению комплексов антиген-антитело у таких больных.
12. Какой класс иммуноглобулинов, присутствующих в молоке матери, обеспечивает защиту ребенка от желудочно-кишечных инфекций в течении первых месяцев жизни?
13. Миеломная болезнь характеризуется повышенным синтезом иммуноглобулинов. Однако, эти больные имеют большую склонность к развитию частых инфекционных заболеваний. Почему? Объясните.
14. *** Как проявится патология вилочковой железы? Объясните биохимию этого процесса.
15. Сначала организм нейтрализует чужеродную субстанцию (антиген), вырабатывая активные клетки, фагоциты, захватывающие и переваривающие антиген. К какому виду иммунитета относится такой ответ. Какая железа за это отвечает?
16. Новорожденному ребенку поставили диагноз врожденный иммунодефицит. Какие клинические и биохимические проявления могут у него быть?
17. Известно, что интерферон активирует РНКазы и фосфорилирует факторы инициации трансляции. Как это влияет на синтез белка? Как объяснить его применение в противовирусной терапии?
18. В каких клетках синтезируется гистамин? Какие медиаторы выбрасываются в кровь вместе с ним? Какие процессы сопровождаются выбросом гистамина?
19. ***Чтобы правильно и эффективно бороться с аллергией, нужно, прежде всего, знать, как функционирует иммунная система организма. Какие сбои в работе иммунитета вызывают аллергические реакции? Что дает иммунограмма аллергологу? Как можно провести коррекцию нарушений?
20. Как повлияет тяжелая кишечная диспепсия у годовалого ребенка на иммунитет? Почему?
21. В поликлинику обратился больной с просьбой сделать ему прививку от инфекций сывороткой, а ни вакциной. Какие биохимические процессы, происходят при введении вакцины, а какие при введении лечебной сыворотки?
22. ***Пациент 55 лет поступил в клинику. При биохимическом исследовании установлено, что уровень γ-глобулинов у него повышен. Предварительный диагноз?
23. ***У больного в биохимическом анализе крови высокие значения С реактивный белок (СРБ). О чем говорит этот показатель? Какие еще белки острой фазы Вы знаете?
24. ***В анализах больной увеличены показатели интерлейкина-1 и интерлейкина-6. О чем говорит повышение этих цитокинов?
25. У больного довольно редкое заболевание, при которых с мочой выводится большое количество измененных тяжелых цепей иммуноглобулинов имеющих моноклональную природу (участок СН1 отсутствует, Fc -фрагмент нормальный). Какое заболевание у больного?
26. ***У больного острый инфаркт миокарда. Изменятся ли показатели неспецефической защиты организма после инфаркта? Как?
27. В процессе борьбы с микробами антитела запускают классический путь активации комплемента. Расскажите при каких процессах имеет место такая реакция антител. Опишите биохимию действия системы комплемента (классический путь).
28. Известно, что антибактериальным действием обладает белок – дифенсин-1, являющийся компонентом иммунной системы пчел. От пчел дифенсин-1 поступает в мед и придает этому продукту свойства антибиотика. Объясните, почему пчеловоды устойчивы к действию инфекций?
29. Больной с насморком вспомнил рекламу и купил недешевое лекарство, просто и доктор не нужен. А ведь если использовать недорогой и физиологичный интерферон, особенно в первые два дня ОРВИ, то болезнь как рукой снимет. И не будет чувства разбитости и головной боли. Объясните биохимию действия називина (сосудосуживающий препарат) и интерферона.
30. Какова роль олигонуклеотидов в работе интерферона?
ОТВЕТЫ И ПОЯСНЕНИЯ К ЗАДАЧАМ
ФЕРМЕНТЫ
3.*** Ингибиторы протеаз в молозиве препятствуют расщеплению иммуноглобулинов в составе молозива.
6***Сукцинилхолин постепенно разрушается ПХЭ — секреторным ферментом печени. При сниженном синтезе белка в печени снижается и уровень ПХЭ в плазме. Следовательно, действие сукцинилхолина может оказаться чрезмерно длительным и опасным для жизни больного.
!2*** В живых тканях находятся ингибиторы протеаз такие, как антитрипсин. Они защищают живые ткани от разрушения.
20***Для опухолей характерен очень активный изофермент ЛДГ3. Определение его активности в плазме крови может быть сигналом наличия опухоли у больного.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
3***. Барбитураты— ингибиторы 1 комплекса тканевого дыхания, Перенос электронов на 2 и 3 комплекс могут работать. В качестве субстратов могут использоваться вещества окисляемые фавиновыми дегидрогеназами(2 комплекс) Или витамин С (3 коплекс).
8*** Пребывание на высоте 2000 м перед подъемом способствует адаптации митохондрий к гипоксии: их мембраны становятся более рыхлыми и синтез АТФ становится возможным при более низких, чем обычно, значениях трансмембранного потенциала. После спуска с вершины, т.е. после пребывания в зоне с крайне низким содержанием кислорода, необходима обратная перестройка митохондриальной мембраны — она должна стать боле плотной, чтобы не произошло электрического пробоя при резкой активации тканевого дыхания в условиях равнины.
УГЛЕВОДЫ
1.***Дефицит трансферазы вызывает более тяжелую форму болезни, чем дефицит киназы. В первом случае накапливается нефосфорилированная галактоза, практически нетоксичная для печени и нервной ткани, а во втором случае накапливается галактозо-1-фосфат, который превращается в токсичный спирт галактитол при окислении в печени и нервной ткани. Отсюда следует тяжелое поражение печени (токсический гепатит с желтухой) и мозга (разрушение миелина, развитие судорожного синдрома и т. д.).
8.***Недостаток фосфорилазы гликогена практически делает невозможным распад гликогена по фосфоролитическому пути в печени, однако сохраняется возможность частичного гликогенолиза за счет лизосомальных гликозидаз. Тем не менее, у таких больных есть склонность к гипогликемическим обморокам при длительном непоступлении глюкозы с пищей. При дефиците фосфатазы глюкозо-6-фосфата может быть полностью нарушено высвобождение глюкозы на конечном этапе гликогенолиза в печени. Это более тяжелая форма гликогеноза, так как она обязательно сопровождается тяжелыми гипогликемическими обмороками, если прошло более 2-х часов после еды или если больной совершает мышечную работу.
14.***У ребенка галактоземия, сахар повышен за счет галактозы, отсюда большая разница в уровнях сахара измеренных орто-толуидиновым и гюкозооксиазным методом. Заболевание проявляется как катаракта, цирроз печени, отставание в умственном и физическом развитии.
15.*** При недостатке фосфотазы глюкозы-6-фосфат. Распад гликогена возможен только до молочной кислоты. При нагрузке фруктозой и галактозой они не смогут превратиться в глюкозу. Может развиться гипогликемия.
17.*** Соматостатин замедляет синтез глюкогона и инсулина. При сахарном диабете 1 типа инсулина практически нет. Снижая уровень глюкогона, инсулин снижает сахар крови.
26.***При замедлении скорости тканевого дыхания, клетка получает энергию за счет анаэробного гликолиза. Накапливается молочная кислота. Гликоген и глюкоза быстро расщепляются.
29.***Ребенку необходимо назначить периодическое измерение антител к глутаматдекарбоксилазе, инсулину, другим компонентам клетки, уровень инсулина. Определить группу гистосовместимости.
32.***Фруктозамин образуется при разрушении продуктов неферментативного гликозилирования белков.
42.***Высокий уровень гликозилированного гемоглобина говорит о том, что в среднем за последние 2 месяца сахар был повышен, не смотря на нормальный уровень сахара, измеренный натощак.
ЛИПИДЫ
1.***Да, нужны, в основном чтобы обеспечить процесс образования мицелл и быстрое всасывание продуктов гидролиза жиров и жирорастворимых витаминов, поступающих с пищей.
6.***В ходе цикла Кребса меченные атомы углерода переходят с СН3СОКоА на ЩУК, ЩУК используется на синтезы многих соединений организма. .
17.*** Разобщители увеличивают скорость тканевого дыхания, т.к. снижают DmН. Следовательно, активируется цикл Кребса и b-окисление жирных кислот, как основные пути получения НАДН2 и ФАДН2 для тканевого дыхания. Кроме того, активируется липолиз для высвобождения жирных кислот. При хроническом действии разобщителей можно определить понижение уровня ТАГ, ЛПОНП и ЛПНП в крови, а также увеличение соотношения ВЖК/ТАГ в плазме.
24.***Мевалоновая кислота состоит из 3-х молекул ацетилКоА на синтез холестерина идет 6 молекул мевалоновой кисоты. Таким образом, на 1 молекулу холестерина необходимо 6 х 3=18 молекул ацетилКоА. На синтез мевалоновой кислоты необходимо затратить 2 моль НАДФН2, на синтез холестерина идет 6 молекул мевалоновой кисоты. То есть необходимо 12 НАДФН2. Еще 2 молекулы НАДФН2 тратятся на окисление ланостерина в холестерин в микросомальной системе гидроксилирования. При обмене мевалоновой кислоты тратиться 3 АТФ, на 6 молекул мевалоновой кислоты 18 АТФ.
28.***При сахарном диабете стимулируется липолиз и b-окисление как основные источники энергии в клетке при недостаточности глюкозы, у больных развивается кетоз, который может быть корригирован при введении необходимой дозы инсулина с глюкозой. Часть избыточного ацетилкоэнзима А используется на синтез жира в печени. У больных может развиться стеатоз(жировая инфильтрация печени).
35.***Недостаток карнитина приводит к нарушению β-окисления ВЖК, Снижение АТФ при этом вызывает активацию гликолиза, что приводит к снижению глюкозы. 48.***Общий холестерин на верхней границе нормы, ά холестерин немного меньше 25%, что несколько увеличивает риск атеросклероза. Индекс атерогенности (усл. ед.) = (ОХС – ЛПВП) / ЛПВП; где ОХС- общий холестерин; ЛПВП – липопротеины высокой плотности. В норме индекс атерогенности должен быть не более 3,0. Если он выше нормы, то это говорит о том, что скорость развития атеросклероза увеличена, как и риск развития осложнений. У больного индекс атерогенности больше 3.
ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ И БЕЛКА
9.***Витамин U донор метильной группы для процесса метилирования гистамина (основной путь распада гистамина). Снижение гистамина препятствует повышению кислотности желудочного сока.
10.***Под действием соляной кислоты в слизистой двенадцатиперстной кишки образуется секретин. Он подавляет синтез НСl в желудке и активирует синтез панкреазимина-холецистокинина, который вызывает отток панкреатического сока и желчи ля кишечного переваривания.
12.*** При сахарном диабете из-за недостатка инсулина снижается скорость окислительного декарбоксилирования ПВК, цикла Кребса, тканевого дыхания, а значит и синтеза НСl в обкладочных клетках.
31***а) Преднизолон активирует орнитиновый цикл в печени, что приводит к снижению аммиака. б) глютамат способен связывать аммиак, превращаясь в глютамин. Благодаря этому снижается уровень гипераммониемии и токсическое действие аммиака на ЦНС; в) аргинин используется в синтезе мочевины и стимулирует орнитиновый цикл. Кроме того, это незаменимая аминокислота и она активно используется в синтезе белка в печени.
38.*** В первые сутки после ожога обычно на первый план выступают нарушения водно-электролитного баланса, поэтому азотемию в первые сутки расценивают как относительную, связанную с потерей большого количества воды и солей. К третьим суткам начинается резорбция денатурированных белков и их продукты вызывают развитие абсолютной продуктивной азотемии. Одновременно при тяжелых ожогах или при наличии предшествующей патологии почек, резорбируемые мышечные белки (миоглобин) могут вызвать тяжелое повреждение эпителия канальцев (некронефроз), при котором нарушится выведение азотсодержащих продуктов через почки, т. е. присоединяется еще и абсолютная ретенционная азотемия.
39.***При относительной азотемии из-за обезвоженности возрастает гематокрит (доля форменных элементов плазмы крови). В норме гематокрит у мужчин 40 - 54 %, а у женщин 36 - 42 %.