Период выздоровления (реконвалесценции)
Клиника паратифов А и В напоминает брюшной тиф, однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологического и серологического исследования.
Паратиф А чаще развивается остро с появлением катаральных явлений. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. Сыпь возникает раньше на 6-7 день, нередко обильная, может быть папулезной, кореподобной. Status typhozus обычно отсутствует.
Паратиф В - также характеризуется острым началом, явлениями гастроэнтерита. Сыпь, как правило, появляется раньше, обильная, полиморфная, локализуется на туловище и конечностях. Рецидивы, осложнения редки.
Исходом заболевания помимо выздоровления и освобождения организма от возбудителя брюшного тифа может быть формирование бактерионосительства (острое - до 6 месяцев, хроническое - больше 6 месяцев).
ДИАГНОСТИКА
1.Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи, желчи и, по показаниям, пунктата костного мозга.
2. Из серологических тестов используют реакцию Видаля и РНГА, которые должны быть обязательно повторены в динамике заболевания (нарастание титров антител).
3.Для выявления специфических антигенов используется РАГА - реакция агрегат-гемагглютинации.
4.Проводятобщ.анализ крови (тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ).
Дифференциальный диагноз проводится со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Чаще с иерсиниозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и др.
ЛЕЧЕНИЕ
1. госпитализация в специализированное отделение, а при отсутствии такового - в бокс с соблюдением всех противоэпидемических мероприятий
2.строгий постельный режим до 10 дня N температуры. Диета 4 абт (4 а - брюшнотифозный стол.
2. Этиотропная терапия. антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда, Фторхинолонового ряда (ципрофлаксацин, таривид и др.)
3. Патогенетическая терапия:
· Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально в объеме 1200-2500 мл в сутки, в зависимости от тяжести течения заболевания. В инфузионную терапию необходимо включать растворы глюкозы, поляризующие смеси (трисоль, квартасоль, ацесоль), кристаллоиды, коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез).
· При нарушениях сердечной деятельности, развитии миокардитов в терапию включают такие препараты, как рибоксин, сердечные гликозиды в клинических дозах.
· Симптоматическая терапия. седативные и снотворные препараты.
· Десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и т.п.) Противогрибковые препараты- снижают возможность развития кандидозов.
ПРОФИЛАКТИКА
- благоустройство источников водоснабжения как централизованного водопроводов, так и колодезного.
- очистка сточных вод, сбрасываемых в открытые водоемы, особенно стоков инфекционных больниц;
- ликвидация источников загрязнения воды (уборные, помойные ямы, свалки); кипячение или пастеризация молока, молочных продуктов, включая творог, обеспечение санитарного содержания мест общественного питания.
26)Иерсиниозы.
Псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.
Этиология. Возбудитель – Iersinia pseudotuberculosis – Гр- палочка, в культуре располагается в виде длинных цепочек, спор не образует, имеет капсулу. Чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60о гибнет через 30 минут, при кипячении – через 10. Обычная дезинфекция убивает в течение 1 минуты. Отличительная способность – способность расти при низких температурах. По поверхностному АГ различают 8 сероваров, чаще встречаются 1 и 3. Активно размножается в кипяченой водопроводной и речной воде, а также размножается и сохраняет свои свойства при низкой температуре. Обладает высокими инвазивными качествами, способен проникать через ест.барьеры. Содержит эндотоксин, может образовывать экзотоксин.
Эпидемиология. Регистрируется практически на всей территории страны. Зоонозная инфекция. Источник инфекции – дикие и домашние животные. Основной резервуар – мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, хранящиеся в холодильниках и овощехранилищах. Так же резервуаром может быть почва. Путь передачи – алиментарный; при употреблении инф.пищи или воды, не подвергнутых термической обработке. К П. восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 месяцев практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года – редко. Заболевание регистрируют в течение всего года, максимум – февраль-март.
Патогенез. Возбудитель с инф.пищей или водой проникает чрез рот (фаза заражения), преодолевает желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза). Из кишечника м/о проникают в регионарные брыжеечные л/у и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Массивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к развитию фазы генерализации инфекции. Она соответствует появлению клинических симптомов. Дальнейшее прогрессирование связано с фиксацией возбудителя клетками РЭС преимущественно в печени и селезенке (паренхиматозная фаза). Далее наступают стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие активизации клеточных факторов иммунной защиты и выработки специфических АТ. Наступает клиническое выздоровление. Так же в патогенезе играет роль аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма (свидетельствуют – высокое содержание гистамина, серотонина, артралгии, ал.сыпь, нодозная эритема).
Иммунитет. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные -встречаются редко.
Клиника. Инкубационный период – от 3 до 18 суток. Начальные симптомы: начинается остро, температура тела до 38-40. С первых дней болезни жалобы на слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда озноб, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания – слабовыраженные катаральные явления (заложенность носа и кашель). Возможны боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами могут быть головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или в эпигастрии. Может быть жидкий стул 2-3 р/д по типу энтеритного. При осмотре: одутловатость и гиперемия лица, шеи, бледный носогубный треугольник. Гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже – гипертическая сыпь на губах и крыльях носа. Гиперемия слизистых оболочек миндалин. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. На 3-4ый день симптомы достигают максимума. Начинается период разгара – ухудшение состояния, более высокая температура, выраженные симптомы интоксикации, поражения внутр.органов и изменения кожи. У некоторых отмечается симптом капюшона – гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом перчаток – отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков – отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища – сыпь; либо точечная (напоминает скарлатинозную) либо пятнистая. Обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Цвет от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи может быть гиперемированным или неизмененным. Имеется белый стойкий дермографизм. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где образуют сплошную эритему. При длительном течении или рецидиве – на голенях или ягодицах появляются элементы узловатой эритемы. Симптомы Пастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь держится не более 3-7 суток, иногда несколько часов. На высоте заболевания отмечают артралгии, могут быть припухлость и болезненность суставов. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные. Изм.в органах пищеварения: аппетит значительно снижен, тошнота, нечастая рвота, нередко – боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации можно выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. Кишечные расстройства – нечасто, незначительное учащение и разжижение стула с сохр.калового характера. Нередко увеличены печень и селезенка. Изменения в ССС: относительная брадикардия, приглушенность тонов, иногда систолический шум, в тяж.случаях –аритмия. АД умеренно ↓. На ЭКГ – изм.сократительной функции миокарда, нарушения проводимости, экстрасистолия, ↓ зубца Т, удлинение желудочкового комплекса. Мочевыделительная система: возможны боли в поясничной области, ↓ диуреза.
Классификация. По типу: 1. Типичный с полным или частичным сочетанием клин.симптомов (скарлатиноподобная, абдоминальная, генерализованная, артралгическая, смешанные и септический варианты). 2. Типичный с изолированным синдромом (редко). 3. Атипичный (стертая, субклиническая, катаральная). По тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
Течение. Чаще – гладкое течение. Общая длительность заболевания не более 1-1,5 мес, но могут быть обострения и рецедивы (протекают легче, но длительность увеличивается до 2-3 мес). Хронические – редко. В ряде случаев после сыпи – пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное – на спине, груди и шее.
Диагностика. На основании клиники и лаб.данных. 1. ОАМ: альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия, пиурия. 2. ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с П/Я сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, ↑ СОЭ. 3. Биохим.АК: ↑ прямой билирубин, ↑ активность АЛТ, АСТ, Ф-1-ФА и др.гепатоцеллюлярные ферменты. 4. Бакт. исследование: материал для посева – кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посевы на обычные пит.среды и среды обогащения. Посевы крови и смывов из зева следует проводить в 1-ю неделю заболевания, посевы фекалий и мочи – на протяжении всего заболевания. 5. Серологические исследования: РА (чаще всего; в качестве АГ – живые эталонные культуры псевдотуб.штаммов; диагностич.титр 1:80 и выше; кровь берут в начале болезни и в конце 2-3 недели), РП, РСК, РПГА, РТПГА, ИФА. Для экстренной диагностики – ПЦР и метод иммунофлюоресценции.
Диф диагностика. Со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, вир.гепатитом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.
Лечение. Постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Питание полноценное, без существенных ограничений. Этиотропное лечение: левомецитин в теч 7-10 сут. При отсутствии эффекта или при обострении после отмены левомецитина – курс лечения цефалоспоринами 3-го поколения. При тяжелых формах – 2 а/б с учетом совместимости. При легких формах – а/б не обязательны. Дезинтоксикационная терапия: в/в реополиглюкин, альбумин, 10% глюкоза, энтеросорбенты: энтеросгель, энтеродез и др. в тяж.случаях – ГКС из расчета 1-2мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в теч 5-7 дней. Дезсенсибилизирующая терапия: антигистаминные – супрастин, тавегил, димедрол и др. Препараты, стимулирующие иммуногенез: гепон, полиоксидоний, анаферон детский и др. Посиндромная терапия.
Профилактика. Борьба с грызунами. Правильное хранение овощей, фруктов и др продуктов питания. Строгий санитарный контроль технологии приготовления пищи, а также качества водоснабжения в сельской местности. Противоэпид мероприятия в очаге инфекции такие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.
Кишечный иерсиниоз (энтерит, вызванный I.enterocolitica) – острое инф.заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением ЖКТ, суставов, реже других органов.
Этиология. Возбудитель – I.enterocolitica. Гр- палочка. Факультативный аэроб, капсулы нет, спор не образует. Нетребователен к пит.средам, хорошо растет при низких температурах. По биохим.свойствам разделяют на 5 сероваров (чаще обнаруживают 3 и 4, реже – 2). По О-АГ- больше 30 сероваров. Чувствительна к действию физ и хим факторов, хорошо переносит низкие температуры, сохраняя способность к размножению.
Эпидемиология. Широко распространен. Часто обнаруживают у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяют из молочных продуктов, мороженого. Источник инфекции – человек и животные, больные или носители. Путь передачи – алиментарный, контактный, может быть и аэрогенный. Заболевания регистрируют круглый год, вспышки – с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле-августе. Болеют преим.дети от 3 до 5 лет.
Патогенез. При употреблении инф.пищи, воды или контактным путем. М\о проходит через желудок, локализуется в тонкой кишке (частая локализация терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс), где начинает размножаться. М/о внедряется и разрушает клетки эпителия слиз.оболочки кишки. Инфекция распространяется на регионарные л/у. На этой стадии заболевание чаще заканчивается. В более тяжелых случаях м\о попадает в кровь – генерализация процесса. Также м\о способен долго оставаться в л\у, вызывая рецидивы или переход в хрон.форму.
Клиническая картина. Инкубационный период 5-19 суток, в среднем – 7-10. Выделяют жел-кишечную, абдоминальную форму (псевдоаппендикулярная, гепатит), септическую, суставную формы, узловатую эритему.
Желудочно-кишечная форма. Начальные симптомы: начинается остро, T до 38-39. С первых дней вялость, слабость, ↓ аппетита, головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянный симптом – диарея. Стул от 2-3 до 15 р/день. Кал разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограмме: слизь, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ↑ СОЭ. Иногда заболевание начинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насморка, заложенности носа; возможен озноб, мышечные боли, артралгии. В тяжелых случаях – может быть картина киш.токсикоза и эксикоза, менингиальные симптомы. Период разгара (через 1-5 сутки от начала): живот умеренно вздут. При пальпации – болезненность и урчание по ходу кишечника, преим.в области слепой и подвздошной кишки. Иногда ↑ печень и селезенка. У некоторых больных на коже полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая) с преим.локализацией вокруг суставов, на кистях, стопах (симптомы перчаток и носков). В ряде случаев – восп.изм.в суставах, явления миокардита. Продолжительность заболевания 3-15 суток.
Псевдоаппендикулярная форма. Встречается преим у детей старше 5 лет. Начинается остро. Температура до 38-40. Жалобы на головную боль, тошноту, рвоту 1-2 р/д, анорексию. Постоянный и ведущий признак – боль в животе – схваткообразная, локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной обл. При пальпации – урчание по ходу тонкой кишки, разлитая или локальная болезненность в прав.подвздошной обл, иногда – симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, легкий катар верх.дых.путей. В ОАК: лейкоцитоз (8-25х109/л) со сдвигом формулы влево, ↑ СОЭ )10-40 мм/ч). Во время операции по поводу острого живота иногда обнаруживают катаральный или гангренозный аппендицит, часто – мезаденит, отек и воспаление конечного отдела подвздошной кишки.
Иерсиниозный гепатит. Начинается остро с выраженных признаков интоксикации, ↑ температуры тела, которая не снижается в желтушный период, ↑ СОЭ. Иногда – кратковременная диарея, боли в животе. У некоторых в ранние сроки появляется экзантема. На 3-5 день – темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень ↑, уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Активность гепатоцеллюлярных ферментов низкая или ↓!!!
Узловатая (нодозная) форма. Преим.у детей старше 10 лет. Начинается остро с симптомов интоксикации, ↑ температуры тела. На голенях – высыпания в виде болезненных розовых узлов с цианотичным оттенком, которые исчезают через 2-3 недели. Характерны гастроэнтерит, боли в животе, иногда – изм.верх.дых.путей.
Суставная форма протекате по типу негнойного полиартрита и артралгии. Встречается редко, преим.у детей старше 10 лет. За 5-20 дней до появления артрита у детей бывают киш.расстройства, которые сопровождаются лихорадкой. Чаще вовлекаются коленные и локтевые суставы, реже – мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гиперемирована.
Септическая (генерализованная) форма. Встречается редко. Острая септицемия. С первых дней температура до 40 и выше, носит гектический характер. Отмечают сонливость, адинамию, анорексию, озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, слабость, боль при глотании, тошноту, рвоту, жидкий стул. На 2-3 день у части больных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе и скарлатине. Чаще располагается вокруг суставов, где носит пятнисто-папулезный характер. Быстро ↑ печень, селезенка, иногда появляется желтуха. Отмечают нарушения ССС и дых.системы. В ОАК: ↓ гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16-25х109/л), СОЭ 60-80 мм/ч. В ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, пиурия.
Киш.иерсиниоз у детей раннего возраста. В возрасте до 3х лет обычно встречается жел-кишечная форма по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Наблюдают более высокую длительную лихорадку, более выраженную интоксикацию (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), продолжительнее рвота и расстройства стула.
Диагностика. На основании клиники и лаб.данных. 1. ПЦР2. Бакт.метод. наиболее часто выделяется в первые 2-3 нед, иногда – в теч 4 мес. 3. При суставной и кожной форме – РА с живой или убитой культурой и РНГА. Диагностические титры РА – 1:40-1:160, РНГА – 1:100-1:200.
Диф. Диагностика. Со скарлатиной, корью, энтеровирусной инф, ревматизмом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.
Лечение. С легкой формой -дома. При жел-кишечной, абдоминальной назначают соответ.диету. Назначают энтеросорбенты: энтеросгель, энтеродез и др. Этиотропная терапия: левомицетин и цефалоспорины 3 поколения. При среднетяж и тяж.форммах дополнительно назначают симптомат.терапию: дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные, витамины, диету. При септической форме назанчают 2 а\б (внутрь и парентерально) и ГКС. При артритах и узловатой формах а\б малоэффективны, назначают антиревматические препараты и ГКС и др. При аппендиците, абсцессах, остеомиелите – хир.вмешательство.
Профилактика. Такая же, как и при киш.инф. + те же мероприятия, что и при псевдотуберкулезе.
27)Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
( вида Vibrio cholerae.)- острая кишечная, опасная для жизни сапронозная инфекция. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Эндемические очаги располагаются в Африке, Латин. Америке, Индии и Юго-Вост Азии.
Этиология
• Выделяют 3 типа возбудителей
• — V. cholerae asiaticae (возбудитель классической холеры),
- V. cholerae eltor (возбудитель холеры Эль – Тор)
- серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холеры в Юго - Восточной Азии).
Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком.Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инаба, Гикошима.
• Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор.
• При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
• 3-ий компонент токсичности - фактор проницаемости. Группа ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
• Устойчивость во внешней среде высокая.
• В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней.
• На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Эпидемиология
• Выделяют 3 типа возбудителей
• — V. cholerae asiaticae (возбудитель классической холеры),
- V. cholerae eltor (возбудитель холеры Эль – Тор)
- серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холеры в Юго - Восточной Азии).
Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инаба, Гикошима.
Патогенез
• Механизм заражения - фекально-оральный.
• Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой.
• Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание).
• Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
• Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
.
Клиническая картина Инкубационный период
- длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24—48 часов.
Для типичной клинической картины холеры характерно 3 степени течения.
Особенности холеры у детей
· Тяжёлое течение.
· Раннее развитие и выраженность дегидратации.
· Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, наруш. Созн. ступора и комы.
· Чаще наблюдаются судороги.
· Повышенная склонность к гипокалиемии.
· Повышение температуры тела.
Степени обезвоживания у детей
I степень — < 2 % первоначальной массы тела;
II степень —3—5 % первоначальной массы тела;
III степень — 6—8 % первоначальной массы тела;
IV степень — > 8 % первоначальной массы тела.
Осложнения
· Гиповолемический шок
· Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия
· Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
Диагностика
· Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.
· Клиническая картина.
Лабораторная диагностика
Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Методика диагностики.
· Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
· Выделение чистой культуры, идентификация.
· Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
· Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
· Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР, который также позволяет выявить принадлежность к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139.
Дифференциальный диагноз
· Сальмонеллёзы
· Дизентерия Зонне
· Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой
· Вирусная диарея (ротавирусы)
· Отравление ядовитыми грибами
· Отравление фосфорорганическими пестицидами
· Ботулизм
Лечение
До начала компетентного лечения холеры необходимо
• F установить степень дегидратации и потери электролитов;
• F выбрать соответствующие растворы;
• F выбрать путь их введения;
• F определить ритм введения и количество растворов, по этапам;
• F установить общее необходимое количество жидкостей;
• F производить проверку правильной гидратации, что является критерием эффективности лечения.
Леч:
• Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
• На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:
I. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
II. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
• Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор трисоль
• Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов.
Этиотропное лечение: Проводится антибактериальными препаратами группы тетрациклина. (ускоряют очищение от вибрионов)
Тетрациклин по 0,3-0,5 г ч/з 6 ч. (3-5 дн) или
Левомицетин по 0,5 ч/з 6 ч (5 дней).
При не переносимости их - Фуразолидон по 0,1 х 6 р/сут (5 дн).
Патогенетическое лечение: Принципы патогенетической терапии больных холерой:
1. восстановление ОЦК;
2. восстановление электролитного баланса крови;
Полиионные растворы: Квартасоль, дисоль, ацесоль, трисоль, лактасоль
Оральная регидратация: "Глюкосоль" ("Регидрон"): NaCl-3,5 г+Na бикарбонат - 2,5 г + KCl - 1,5 г + глюкозы - 20 г + 1 л питьевой воды.
Оротат калия, Панангин:
по 1 т х 3 р/день (при отсутствии рвоты).
Проводится в два этапа:
1. Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2. Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для оральной регидратации ВОЗ рекомендован следующий раствор
| Составная часть | Концентрация, mmol/L |
| Натрий | |
| Калий | |
| Cl | |
| Цитрат | |
| Глюкоза |
Для начальной внутривенной регидратации раствор Рингера . Гипокалиемия+калия.
Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L)
| Субстанция | Натрий | Калий | Cl | Основания |
| Стул | ||||
| Дети | ||||
| Раствор Рингера |
Профилактика
Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)
Специфическая :Корпускулярная холерная вакцина( Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
(стимулирует антимикробный иммунитет). Вакцинируют однократно парэнтерально, определенные контингенты населения с 7 летнего возраста. Ревакцинируют через 1 год.
ПРОВОДИТСЯ ПО ЭПИДПОКАЗАНИЯМ!
Прогнозирование
При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность быстрого летального исхода.
Ботулизм.
- острая пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.
Характеристика возбудителя
Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.
Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.
Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы.
Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы).
В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.
У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции.
При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.
Симптомы ботулизма
Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток.
В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.
Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).
Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость.
Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз,нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.
Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц.
У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.
Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.
Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры.
Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.
Осложнения ботулизма
Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу.
Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.
Диагностика ботулизма
В связи с развитием неврологическо