Хламидиозы и хламидофиллезы.

Хламидиоз представляет собой опасную инфекцию, вызываемую хламидиями – внутриклеточными паразитами, объединяющими в себе черты бактерий и вирусов. У детей, как правило, наблюдается респираторный хламидиоз, при котором возбудитель поражает органы дыхания. Обычно эти проявления сопровождаются повреждением слизистой оболочки глаз, вызываемой так называемым хламидийным конъюнктивитом.

Причины заболевания

Хламидиоз у детей вызывается тремя видами микроорганизмов, каждый из которых попадает в детский организм различными способомами.

Первый вид микроорганизмов - Chl. Trachomatis - передается контактно-бытовым путем. Инфицированные члены семьи могут заразить ребенка через различные предметы обихода или плохо вымытые руки;

Chl. Pneumonia – второй вид микроорганизмов, передаваемый воздушно- капельным путем. Часто этот возбудитель диагностируется у больных острыми респираторными инфекциями. Ребенок может заразиться при любом контакте с инфицированным;

Третим видом микроорганизмов - Chl. Psitacci – дети могут заразиться находясь в утробе матери (так как вирус с легкостью проникает через плаценту), непосредственно в процессе родоразрешения, во время прохода по родовым путям матери – носительницы инфекции или даже через грудное молоко.

Симптомы хламидий у детей

Хламидиоз у детей, как правило, протекает в виде пневмонии, бронхита и конъюнктивита. В зависимости от формы заболевания, симптомы хламидий у детей могут быть различны.

Так, для хламидийного бронхита характерным является вялотекущее развитие. Самым первым проявлением недуга является появление у ребенка сухого, носящего приступообразный характер кашля. При этом самочувствие ребенка удовлетворительно, у него не наблюдается отсутствие аппетита или проблем со сном. Спустя неделю пропадает приступообразность кашля, и он становится регулярным и влажным. При своевременно начатом лечении выздоровление должно наступить спустя 2 недели.

Начальными признаками наличия у ребенка хламидийного конъюнктивита является возникновение на покрасневших глазах гнойных выделений. В некоторых случаях увеличиваются в размерах расположенные рядом лимфоузлы (как правило, околоушные), при надавливании на которых ребенок отмечает боль. В целом малыш чувствует себя удовлетворительно.

Хламидийная пневмония, подобно хламидийному бронхиту, развивается постепенно. На ранних стадиях болезни у ребенка отмечается сухой кашель, который со временем усиливается, и возникают затяжные приступы. Наряду с кашлем симптомы хламидий у детей могут быть следующими:

цианоз (состояние, когда слизистые оболочки и кожа приобретают синеватый оттенок);

тахипноэ (учащенное неглубокое дыхание – более 20 вдохов за минуту);

рвота.

Со временем у маленьких больных появляется отдышка, дыхание становится все более учащенным (порой до 60 вдохов в минуту) и кряхтящим. Однако дыхательная недостаточность выражена очень слабо или не наблюдается вовсе.

Диагностика хламидиоза

Заподозрить наличие хламидийной инфекции у новорождённого можно в случае, когда последовательно возникают следующие заболевания:

на 2 неделе жизни – конъюнктивит с длительным течением;

на 4-12 неделе жизни бронхит с приступами сильного сухого кашля, а также мелкоочаговая пневмония.

Для старших по возрасту детей установить хламидийную инфекцию можно при помощи анализа крови на наличии в биологическом материале хламидийного антигена.

Как лечить хламидиоз у детей

Лечение хламидий у детей должно быть эффективным, но вместе с тем и безопасным. Очень важно правильно подобрать лекарственные препараты для младенцев, для того чтобы мощные антибиотики не нанесли вреда неокрепшему детскому организму. Антибиотики должны быть подобраны врачом с учетом индивидуальных особенностей организма ребенка. Часто при хламидийной инфекции назначают макролидовые антибиотики (азитромицин и эритромицин, например). Для лечения конъюнктивита, как правило, используют тетрациклиновую мазь.

Для того чтобы употребление антибиотиков не нарушило работу кишечника, обязательно наряду с ними необходимо принимать и различные пробиотики.

Кроме медикаментозного лечения необходимо проведение специальной гимнастики, лечебного массажа и физиотерапии. Ослабленному организму тяжело справляться с болезнью, потому очень важно укрепить иммунную систему. Для этой цели назначается прием необходимых витаминов, в дозировке, предусмотренной для детей.

Таким образом, лечение хламидий у детей должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную терапию, общеукрепляющие препараты и физиотерапевтические процедуры. Только в этом случае можно рассчитывать на скорейшее выздоровление ребенка.

Микоплазмозы.

– острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микоплазмами.

Этиология.

Относятся к самостоятельному классу микроорганизмов. Микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. К патогенным для человека относят - M. Pneumonia. Вызывают поражение органов дыхания, сердца, суставов, ЦНС и мочеполовой системы. M. pneumoniae чувствительна к температурному воздействию, УФЛ, дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология.

Источником является больной человек и здоровый носитель микоплазмы. Путь передачи – воздушно-капельный (возможен через предметы обихода, но редко из-за неустойчивости). Характерна сезонность – холодное время (октябрь-февраль). Максимум заболеваемости приходится на возраст старше 10 лет.

Патогенез.

Входные ворота – слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы прикрепляются к эпителиальным клеткам, разрушают перемычки между клетками и нарушают тканевую архитектонику. В процесс вовлекаются все новые отделы бронхов, альвеолы. Возникают явления интерстициальной пневмонии. В тяжелых случаях – гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и др органы.

Клиника.

Инкубационный период 1-3 недели. Клинические формы: от легких катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.

Катар ВДП начинается постепенно, субфебрильная температура, насморк, сухой мучительный кашель (затем на 4-5 день скудная мокрота), снижение аппетита, вялость, общая слабость, недомогание, головная боль, сухость и першение в горле.в последующие дни Т тела нередко повышается до фебрильных значений достигая максимума на 3-4 день или 5-6. В целом симптомы интоксикации на высоте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке. Отмечаются изменения ротоглотки и дыхательных путей – слизистая слабо гиперемирована, на задней стенке явления фарингита с увеличением фолликулов. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслуживаются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На R усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы. В ОАК небольшой лейкоцитоз, нейтройфилез, СОЭ 20-30 мм/ч. Катар ВДП протекает обычно легко, субфебрилитет сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней. Катаральные явления держатся 1-2 недели.

Микоплазменная пневмония бывает очаговой или долевой. Может развиваться с первых дней болезни, но чаще на 3-5 день заболевания. Т тела 39-40С. Выраженность лихорадки не всегда соответствует тяжести пневмонии. Ведущим симптомом является прогрессирующие изменения в легких при относительно слабых симптомах интоксикации. У некоторых больным может отмечаться ринит, гиперемия слизистой ротоглотки, фарингит, иногда сопровождается поражением плевры – боли в груди усиливающиеся при дыхании, шум трения плевры. У детей общее состояние страдает умеренно – снижение аппетита, общая слабость, отсутствием прибавки веса. В ОАК умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ до 30-40 мм/ч. Течение пневмонии более длительное. У большинства изменения в легких исчезают через 2-3 недели, редко через ½-1 месяц.

Особенности у новорожденных и недоношенных детей. Заражение новорожденных может произойти при прохождении родовых путей. Протекает тяжело, по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением почек, печени, ЦНС. Часто анемия, гепатоспленомегалия, геморрагических синдром. Течение болезни – длительное, волнообразное, наслоение бактериальной инфекции или ОРВИ, как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция. В/у инфицирование может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы можно обнаружить во всех органах. В/у микоплазмоз проявляется преждевременных рождением или низкой массой тела при рождении, пневмонией, геморрагическим синдромом, появлением менингоэнцефалита на 1 нед жизни. У недоношенных может быть склерема, кефалогематома.

Диагностика.

РИФ позволяет выявлять антигены микоплазмы в мазках из носоглотки мокроты и другом клиническом материале. ИФА для обнаружения IgM-, IgA-, IgG-антител. Опр.генетического материала возбудителя методом ПЦР.

Дифф диагноз.

· Аденовирусная инфекция: выраженные катаральные явления, обильные выделения из носа, гиперплазия лимфойдных образований, поражение глаз, увеличение л/у, N кровь.

· РС-инфекция: бронхиолит с тяжелым бронхообструктивным синдромом, чего не бывает при микоплазме.

· Крупозная пневмония: токсикоз, значительные клинические и RG изменения, нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ, а/б приводят к быстрому улучшению.

· Орнитоз: после контакта с голубями, домашними птицами острое начало, высокая лихорадка, выраженный токсикоз, отсутствие катаральных изменений, поражение легких на 4-6 день, увеличение печени, селезенки, СОЭ, лейкопения, нормоцитоз.

Лечение:При легких формах:

- патогенетический препарат – эреспал сироп 2мл/кг/сут.

-отхаркивающие микстуры

- антигистаминные препараты

- жаропонижающие средства

- комплекс витаминов

- обильное питье, горячие ножные ванны

- постельный режим

Три среднетяжелых и тяжелых формах:

- лечение в условиях стационара

- а/б терапия: эритромицин, азитромицин, клиндамицин.

- жаропонижающие средства

- отхаркивающие микстуры

- системные энзимы - вобэнзим.

- возможно назначение физиотерапевтических процедур.

Профилактика.

В очаге инфекции имеют значение ранняя изоляция и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.

ВИЧ-инфекция.

– заболевание, которое вызвано вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, который способствует возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма (иммуннитета).

Этиология: Возбудителем является вирус, содержащий 2 молекулы РНК и обратную транскриптазу. Из семейства ретровирусов. Известны два типа: ВИЧ -1 и ВИЧ-2. ВИЧ имеет диаметр 100-140нм. Оболочка его представлена двумя гликопротеидами.

Эпидемиология. ВИЧ-инфекция распространена во всем мире.

В группе риска относительно ВИЧ-инфекции, прежде всего го­мосексуалисты (среди подростков), наркоманы, реципиенты крови и больные гемофилией.

По обобщенным данным, доля детей среди заболевших достигает 10% и более.

Резервуаром и источником инфекции является только зараженный человек, больной или вирусоноситель. Вирус в организме человека находится в крови и различных органах.

Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее препаратов или при парентеральных вмешательствах - в случае использования инструментария, загрязненного кровью больных или вирусоносителей, а также трансплацентарно от матери ребенку.

Заражение детей происходит трансплацентарным путем и при переливании препаратов крови. Внутриутробная передача инфекции начинает обнаруживаться с 15-й нед гестации, при этом ВИЧ в отличие от других ретровирусов не передается потомству в виде вставки в геном, а проникает в плод непосредственно с кровью матери. Инфицирование ребенка может произойти и во время прохождения родовых путей. В итоге до 36% детей, родившихся от инфицированных матерей, заражаются ВИЧ.

Патогенез:Для развития патологического процесса могут иметь значение инфицирующая доза, состояние макроорганизма, генетическая предрасположенность и др.

Патогенетической сущностью болезни является избирательное поражение вирусом Т-лимфоцитов-хелперов - CD4(+) Т-лимфоцитов. Это становится возможным из-за присутствия на мембране лимфоцита-хелпера рецептора CD4, родственного вирусному белку gр 120. Происходит связывание gp 120 с CD4 и путем эндоцитоза вирус проникает в Т4-лимфоцит, где белковая оболочка вируса разрушается и освобождаются вирусная РНК и фермент ревертаза.

Клинические проявления.Инкубационный период ВИЧ-инфекции - от 2 нед до 2 мес. Длительность инкубационного периода зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы, возраста ребенка и многих других факторов.

На самом деле примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед от момента заражения повышается температура тела, это повышение продолжается до 2 нед, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Нередко обнаруживается ангина. Возникающий при этом симптомокомплекс называют «мононуклеозоподобным синдромом». В крови у таких больных наблюдается довольно выраженная лимфопения. Общая продолжительность этого синдрома - 2-4 нед, вслед за чем наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации болезни по типу «мононуклеозного синдрома» не происходит, но все же и у них на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы. Особенно характерно увеличение заднешейных, надключичных, локтевых и подмышечных групп лимфатических узлов.

В периферической крови при ВИЧ-инфекции отмечаются лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия и повышенная СОЭ.

Классификация.ВОЗ рекомендует различать 4 стадии болезни:

- начальная (острая);

- персистирующая генерализованная лимфаденопатия;

- СПИД-ассоциированный комплекс как преСПИД;

- развернутый СПИД.

Кроме того, в последнее время предлагается выделить и 5-ю стадию болезни - СПИД-деменцию.

В России принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции В. И. Покровского (1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений.

A. Острая лихорадочная фаза. Б. Бессимптомная фаза.

B. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

A. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий герпес; локализованная саркома Капоши.

B. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; атипичный микобактериоз; внелегочный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

У детей раннего возраста с высоким постоянством выделяются следующие стадии болезни:

- субклиническая;

- лимфаденопатическая;

- стадия локализованных оппортунистических инфекций;

- стадия генерализованных оппортунистических инфекций.

диагностика:Плановые серологические обследования проводят при рождении, в 6, 12 и 18 мес жизни. Получение 2 и более отрицательных результатов с интервалом минимум 1 мес у ребенка без гипогаммаглобулинемии в возрасте до 12 мес и старше свидетельствует против ВИЧ-инфекции.

У детей 18 мес и старше при отсутствии ВИЧ-инфекции и гипогаммаглобулинемии отрицательный результат серологического исследования на антитела к ВИЧ позволяет исключить ВИЧ-инфекцию.

Молекулярно-биологическими методами исследования достоверно подтверждается наличие ВИЧ-инфекции у большинства инфицированных новорожденных к возрасту 1 мес и практически у всех инфицированных детей к возрасту 6 мес. Предпочтительным для диагностики ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста следует считать обнаружение ДНК ВИЧ методом ПЦР. Первое обязательное исследование проводится в возрасте 1-2 мес, второе - через 1 мес. При получении повторного положительного результата необходимо определить вирусную нагрузку. Дети с отрицательными результатами исследований при рождении и в возрасте 1-2 мес должны быть обследованы повторно в возрасте 4-6 мес.

Одним из дополнительных методов обследования ВИЧ-инфицированного ребенка является оценка иммунного статуса.

Дифференциальная диагностика.ВИЧ инфекцию у детей необходимо дифференцировать в первую очередь с первичными иммунодефицитами, а также с иммунодефицитными состояниями, возникающими в связи с длительным применением кортикостероидных гормонов и химиотерапии.

Лечение.Цель терапии при ВИЧ-инфекции - максимальное продление жизни больного и сохранение ее качества.

Лечение проводится по трем направлениям: воздействие на вирус с помощью противоретровирусных препаратов (этиотропное); химиопрофилактика оппортунистических инфекций; лечение вторичных заболеваний.

В настоящее время применяют 4 класса противоретровирусных препаратов, ингибирующих репликацию вируса на разных этапах его жизненного цикла. К первым 2 классам относят нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. К 3-му классу относятся ингибиторы протеаз. Наконец, в 4-й класс входят препараты, препятствующие прикреплению вируса к клеткам-мишеням.

Монотерапия применяется только в качестве химиопрофилактики передачи вируса от матери ребенку в первые 6 нед жизни. При этом химиопрофилактика ребенка, рожденного ВИЧ-инфицированной женщиной, начинается в первые 8-12 ч жизни и проводится азидотимидином. Препарат в сиропе дают внутрь в дозе 2 мг/кг каждые 6 ч. При невозможности приема внутрь азидотимидин вводят внутривенно из расчета 1,6 мг/кг каждые 6 ч. Химиопрофилактику также можно проводить невирапином в сиропе в течение первых 72 ч жизни из расчета 2 мг/кг (если мать не получала химиопрофилактику во время беременности и/или родов - с 1-х суток).

Во всех остальных случаях при лечении ВИЧ-инфицированных детей нужно использовать комбинации противоретровирусных препаратов различных классов. Предпочтение отдается комбинированной высокоактивной (агрессивной) терапии тремя перапаратами, включающей в себя различные сочетания ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы

Профилактика.

Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию госпитализируются в отдельные палаты или боксы. Обслуживающий персонал должен входить к больному только в маске, кровь и другие биологические материалы берут только в перчатках. Нательное и постельное белье больного, а также зубные щетки, игрушки, соски дезинфицируют кипячением в течение 20-25 мин.

Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку.Химиопрофилактика передачи ВИЧ от матери ребенку проводится: в период беременности, в процессе родов и у новорожденного.

Вакцинопрофилактика детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами.Все дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, могут быть привиты в календарные сроки убитыми вакцинами (АКДС, АДС и ГВ) вне зависимости от тяжести клинических проявлений и иммунных сдвигов. Помимо календарных инактивированных вакцин, рекомендуется проведение специфической иммунизации против заболеваний, вызываемых Haemophilus influenzae типа b (с 3 мес), пневмококковой инфекции (после 2 лет), менингококковой инфекции (с 1 года), гриппа (с 6 мес), гепатита А (в соответствии с инструкцией к вакцине).Детям с неопределенным ВИЧ-статусом и ВИЧ-инфицированным с клиническими проявлениями и иммунодефицитом вводят инактивированную вакцину против полиомиелита (ИПВ) троекратно по схеме 3; 4,5; 6 мес с ревакцинацией в 18 мес, в 6 и 14 лет.

У детей с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции в стадии СПИД и/или тяжелым иммунодефицитом (количество CD4 менее 15% или менее 500 клеток/мкл у ребенка 2-го года жизни) могут быть недостаточные титры антител, что служит основанием для введения 2-й дозы вакцины как можно скорее (через 4 нед). При выраженном дефиците клеточного звена иммунитета прививки живыми вакцинами не проводят.

БЦЖ противопоказана детям с манифестными стадиями ВИЧ-инфекции и/или иммунодефицитом

Шигеллезы.

Шигеллез/дизентерия— острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза.

Этиология: Шигеллы морфологически не отличаются друг от друга — это грамотрицатсльные неподвижные палочки, спор, капсул и жгутиков не имеют, легко размножаются на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам.
1. Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, первый серовар которых ранее называли шигеллами Григорьева—Шига) отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему.
2. Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пилями), т. е. поверхностными ресничками, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника — колонопитам.

3. Шигеллы подгруппы С (шигеллы Бойда)
4. Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам — на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных агглютинирующих сывороток.

Эпидемиология: В основном болеют дети в возрасте 2—7 лет, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы. Дети 1-го года жизни болеют шигеллезами значительно реже. Источником инфекции при шигеллезах является только человек — больной или бактериовыделитсль, особенно опасны больные с легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной как источник инфекции представляет угрозу для окружающих с первого дня болезни, так как выделяет с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактериовыделитель или реконвалесцент.

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) различают контактный, пищевой, водный, молочный и другие пути инфицирования. Контактно-бытовой путь инфицирования при шигеллезах не потерял значения до настоящего времени преимущественно для детей первых 3 лет жизни. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овоши и фрукты, а также через продукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винегреты, колбасы и др.).

Иммунитет после перенесенного заболевания видоспецифический и антимикробный.

Патогенез:Входными воротами инфекции является кишечник, где происходит размножение шигелл. Инвазия шигелл происходит преимущественно в энтероциты дистального отдела толстой кишки, что приводит к разрушению энтероцитов, развитию местных воспалительных изменений в виде отека, гиперемии, эрозии, поверхностных изъязвлений. Эндотоксины шигелл, попадая в кровь, вызывают общую интоксикацию, вплоть до развития эндотоксинового шока, нарушение всех видов обмена веществ – белкового, жирового, водно-солевого, с развитием эксикоза различной степени.
Токсины шигелл повышают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и тем самым приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а в тяжелых случаях — ДВС-синдрома.
Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предварительно сенсибилизированных эндо- или экзотоксинами шигелл через кровеносную систему.

Клиника: Инкубационный период колеблется от 6—8 ч до 7 дней, составляет в среднем 2—3 дня.
При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие большое количество шигелл и токсичных веществ) инкубационный период непродолжителен (несколько часов), а заболевание начинается бурно, с общетоксического синдрома и первичного нейротоксикоза. Заражение минимальным количеством возбудителя (при контактно-бытовом пути передачи) приводит к развитию заболевания через 4—7 дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела до 38—39 °С и выше; она держится не более 3—5 дней. Нередко в течение 1-х суток заболевания отмечается однократная, а также повторная рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и бол и в животе, чаще схваткообразные, без четкой локализации или в левой подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси в виде мугной слизи, зелени, прожилок крови, реже — примеси алой крови («гемоколитный» стул). В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако уже к концу 1-х суток, чаще на 2—3-й день болезни стул становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови — «ректальный плевок». В остром периоде заболевания появляются тенезмы — тянущие или острые боли в животе перед дефекацией. Болезненные позывы на дефекацию возникают в результате одновременного спазма сигмовидной киши и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы бывают ложными — ребенок садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются. Ложные позывы и натуживания во время дефекации обычно настолько выражены и часты, что могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность и синева под глазами, иногда легкий цианоз носогубного треугольника.

Шигеллез Зонне - инфицирование чаще всего происходит пищевым путем, заболевание нередко начинается по типу «пищевой токсикоинфекиии» с явлениями гастрита или гастроэнтерита — остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения температуры тела до высоких значений, болей по всему животу (или в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. Однако уже на 2—3-и сутки заболевания стул становится скудным, появляется много патологических примесей (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и развивается характерный для шигеллеза колитический синдром (синдром «дистального колита»).

Шигеллез Флекснера клинически мало отличается от шигеллеза Зонне. Однако течение заболевания более тяжелое, часто бывает выраженный колитический синдром с явлениями «гемоколита». Клиническое выздоровление наступает в более поздние сроки — на 7—10-й день болезни и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя.

Шигеллез Бойда составляет около 3—5% всех шигеллезов и протекает чаще всего в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром выражены слабо.

Шигеллез дизентерия (Григорьева—Шига) – заболевания обычно протекают тяжело, с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстой кишки, гипертермичсским синдромом, судорожным синдромом, нарушением сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром — бол и в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непрерывных дефекаиий, гипертермии, одышки возникают признаки обезвоживания (снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.). В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышается СОЭ.

Диагностика:

1. Общий анализ крови. Выявляют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышенную СОЭ; степень изменений обычно соответствует тяжести состояния.

2. Бактериологический метод. Материалом для исследования служат испражнения больного и рвотные массы. Используют дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо или Левина).

3. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки в РПГА с эритроцитарным диагностикумом для обнаружения антител и нарастания их титра.

Минимальным условно-диагностическим титром антител к диагностикуму шигелл Флекснера для детей до 3-х лет считают реакцию в разведении 1:100, для остальных диагностикумов 1:200 или 4-х кратное нарастание титра антител в динамике болезни.

4. Применяют также иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить антиген в фекалиях, моче, крови; реакцию нарастания титра фага (РНФ), реакцию нейтрализации антител (РНА), иммуноферментный метод (ИФА) и иммунорадиометрический анализ (ИРА).

5. Копроцитологическое исследование проводят с первых дней болезни. При микроскопическом исследовании учитывают повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия, наличие крахмала, жира и продуктов его расщепления, цисты простейших, яйца глистов..

Дифференциальная диагностика:Дифференциальный диагноз шигеллеза проводят с заболеваниями, вызванными сальмонеллами, протеем, клостридиями, кампилобактериями, ротавирусами, эшерихиями, стафилококками, аскаридами, амебами. У детей раннего возраста дифференцируют с простой диспепсией, инвагинацией, острым аппендицитом. В ряде случаев дизентерию необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, отравлениями солями тяжелых металлов, грибами, фосфорорганическими соединениями.

Лечение: Диета — важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза.
1. При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее воз-расту ребенка, пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1—2 дня уменьшают па 15—20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5—6 приемов.
2. При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется.
3. При тяжелых формах по возможности сразу же переводят больного на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40—50% в первые
3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивают ежедневно на 10—15% и удлиняют интервалы между кормлениями.

Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует считать энтеросорбенты(энтеросгель, энтеродез. смскта), пробиотики (проби- фор, бифидумбактерин форте и др.).

Антибиотикиследует назначать лишь при тяжелых формах и желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон. При среднетяжелых формах шигеллезов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, эрце- фурил), 8-океихинолины (хлорхинальдол и др.), Курс лечения не должен превышать 5—7 дней. Также при тяжелом течении заболевания показано применение иммуномодулирующей терапии (полиоксидоний, гепон, ликопид и др.).

Профилактика: у детейдолжна быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях. В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция.За контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию, осуществляют строгий контроль за стулом детей, в ясельных группах детского сада ведут табель стула. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, Россия). Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста начиная с 3 лет.

Сальмонеллезы.

Сальмонеллез— острая зооантропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к обезвоживанию организма.

Этиология: мелкие грамотрицательные, подвижные, за редким исключением, палочки, хорошо растут на питательных средах, оптимум роста 35—37 °С. Они устойчи­вы в окружающей среде, способны до 10 мес переживать в за­мороженных и высушенных пищевых продуктах, кормах и дру­гих субстратах. Установлена способность сальмонелл размно­жаться в воде, жидких кормах, пищевых продуктах и в почве. Сальмонеллы содержат термостабильный соматический О-антиген, термолабильный жгутиковый Н-антиген.

Эпидемиология: Источником возбудителя инфекции для человека являются многие виды животных, особенно домаш­них (мелкий и крупньшрогатый скот, свиньи, домашняя пти­ца, а также кошки, собаки, мыши, крысы), рыбы, моллюски и др. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алимен­тарный, главными факторами передачи являются мясные продукты. Мясо может инфицироваться прижизненно, если у животного наблюдалась бактериемия, или посмертно в про­цессе разделки туш, их транспортировки, хранения. Опасно заражение полуфабрикатов. В мясных продуктах в процессе хранения сальмонеллы могут интенсивно размножаться. Большое значение как фактору передачи принадлежит яйцам и яйцепродуктам. Реже фактором передачи являются молоко и молочные продукты, детские молочные смеси, сухое моло­ко. Описано заражение воздушно-пылевым путем и через конъюнктиву (занос руками).

Патогенез: При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы пре­одолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структу­ры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфати­ческие узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и разви­тие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидко­сти и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника: Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро­интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте- роколитический вырианты); генерализованную форму (тифоподобный и сеп- тикопиемический вырианты); бактерионосительство.

Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2—6 ч до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболев<