Ревматизм (Сокольского – Буйё)

Патологическая анатомия

Структурную основу составляет системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла и иммунно-патологические процессы.

Максимально эти процессы выражены в соединительной ткани сердца.

1. Мукоидное набухание. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани. Это процесс обратимый. Характерна базофилия и метаплазия. Имеются участки закисления. В эту фазу есть биохимические соединения, а жалоб нет. Если болезнь обнаружить в эту фазу, дальше процесс может и не развиться

2. Фибриноидное набухание. Глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани (50 суток длится вместе с первой)

3. Гранулематоз. Образование специфической гранулемы. Вокруг зоны некроза идет накопление макрофагов и они трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами (клетки Аничкого). Далее эти клетки ориентируются вокруг некроза полисадообразно или веерообразно. Они обладают высокой фагоцитарной активностью. Кроме того будет в гранулеме лимфоциты, плазматические, тучные клетки, эозинофилы, единичные нейтрофилы. Это цветущая или зрелая ревматическая гранулема. (см клеточную трасформацию в продуктивном восалении учебник). В дальнейшем происходит клеточная трансформация, появляются фибробласты, появляются волокнистые структуры, уменьшается некроз, клетки Аничкого будут. Это увядающая гранулема. Вдальнейшем в гранулеме начинают приобладать фибробласты, волокнистые структуры, единичные клетки Аничкого и другие. Некроз отсутствует. Это рубцующаяся гранулема.

Эти гранулемы называются Ашофф-Таллилаевские гранулемы.

4. Склероз. В течение 3-4 месяцев гранулема превращается в рубец.

!Ашофф-Таллолаевская гранулема – единственный патогномоничный морфологический признак ревматизма.

Ревматический кардит – эндокардит+миокардит

Ревматический эндокардит

По локализации:

1. Кдапанный (чаще). (митральный, аортальный, трестворчатый, совсем редко легочный)

2. Хордальный

3. Пристеночный

Виды по обрикосову:

1. Диффузный = простой (Вальвулит Талалаева). Клапан дуплекатура интимы, м/у ними РСТ неоформленная. Происходит изменение в РСТ – мукоидное набухание в толще эндотелий неповрежден. Макроскопически в норме сероватый полупрозрачный. А здесь несколько или слегка непрозрачен. Микро – очаги базофилии и метахромазии. Далее процесс переходит в …

2. Острый бородавчатый эндокардит. Фибриноидное набухание, гранулематоз и повреждается эндокард. И в местах повреждения образуются тромботические наложения – тромбы. На митральном клапане минимальные изменения, но мы увидим тромботические массы с предсердной стороны по замыкающему краю клапана (препарат 168). Бородавки при ревматизме = тромботические массы. Тромбы будут организовываться, клапан будет склерозироваться, станет неровным, м б отложение кальция. Могут умирать от тромботических масс по большому кругу кровообращения.

3. Фибропластический эндокардит – развивается как следствие предыдущих.

4. Возвратный бородавчатый эндокардит. Новая волна ревматизма, новое образуются тромботические массы.

Ревматические миокардиты

Постоянно наблюдается при ревматизме выраженность различная.

Формы:

1. Узелковый продуктивный или гранулематозный миокардит характерно образование гранулем). Исход – мелкие рубчики. Возможно нарушение проводимости особенно в области м/желудочковой перегородки – аритмия.

2. Диффузный межуточный экссудативный миокардит. Процесс локализуется в строме. Будет отек, полнокровия и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами, кроме клеток Аничкина. Ревматические гранулемы встречаются редко. Это миокардит Скворцова. Встречается преимущественно у детей, протекает тяжело, чаще заканчивается декомпенсацией и смертью. При благополучном исходе – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3. Очаговый межуточный экссудативный миокардит. Гранулемы в этой форме встречаются очень редко.

При всех формах миокардита встречаются очаги дистрофии и некроза кардиомиоцитов.

103. Пороки сердца, определение, причины развития, разновидности, характеристика.

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Пороки сердца

1. Приобретенные

2. Врожденные

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Заболевания:

1. Ревматизм – 94%

2. Атеросклероз

3. Сифилис

4. Инфекционный эндокардит (В настоящее время растет число пороков этой природы)

5. Травма

Механизм формирования приобретенных пороков сердца тесно связан с эволюцией эндокардита.

Прогрессированию порока способствуют гемодинамические повреждения (надрыв, неровная стенка, тромбы).

Порок сердца приобретенный:

1. Изолированные(один клапан)

2. Комбинированные (несколько)

1. Недостаточность

2. Стеноз

3. Сочетание с преобладанием

Бычье сердце – сердце больших размеров при пороках.

104.Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификаций. Крупозная пневмония, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

пневмония – заболевание, в основе которого лежит экссудативное воспаление с преимущественным поражением респираторных отделов.

Чаще пневмония встречается инфекционной природы.

Классификация

По этиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменные и викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванные физическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Не уточненные

По патогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные (развившиеся на фоне хронических процессов в легких –хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая (крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная = межуточная. Встречается редко преимущественно у детей.

По течению:

1. Острая

2. Затяжная (морфологически видим организацию экссудата)

Патогенез пневмоний

1. Этап. Инфицирование. Возможны три пути проникновения возбудителя в легкие:

a. Аэрогенный = бронхогенный

b. Гематогенный

c. Лимфагенный при сепсисе

Инфицированию способствуют различные приобретенные или врожденные дефекты элеменации агентов. Нарушение сульфактантной системы. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, трахеобронхиальная дискинезия, нарушение функций диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и т.д.

Инфицированию также способствуют врожденные пороки: гипоплазия, врожденные брохоэктазы и т.д.

2. Этап. Размножение микробов в первую очередь в респираторных отделах. Все пневмонии начинаются с респираторных бронхиол, где накапливается слизь, возникает эндо-, па- или перибронхит

3. Этап. Реакция альвеолярное паренхимы и стромы легкого на эффект.

Решающая роль в развитии пневмонии принадлежит макроорганизму.

Осложнения:

1. Легочные (возникающие в пределавх легкого, карнификация – замещение соединительной тканью, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема, гангрена)

2. Внелегочные (гнойный медиостенит, перикардит, перитонит, минингит и т.д.)

В течении крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темно-красного цвета, на разрезе однородная, гладкая, при надавливании стекает кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения. Пораженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Поверхность разреза доли однородна, красного цвета, сухая, зернистая вследствие того, что альвеолы растянуты фибринозным экссудатом. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения (цветн. рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4 Стадия разрешения. Доля увеличена, мягче, чем в стадиях опеченения, поверхность разреза влажная, желтовато-серого цвета, при надавливании стекает мутная жидкость, ее тем больше, чем интенсивнее идет процесс разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток. Нарастает число альвеолярных макрофагов. Эластические волокна альвеол становятся менее натянутыми: перилобулярные, периваскулярные интерстициальные прослойки утолщены, отечны, лимфатические щели, заложенные в них, зияют. Макроскопически это проявляется в виде белесоватой сетки, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого при этом дрябловата.

По лимфатическим путям инфекция может распространиться на средостение, перикард, брюшину, что сопровождается развитием гнойных и фибринозных серозитов. Плеврит лишь тогда считается осложнением, когда он возникает после разрешения процесса в легком.

Распространение инфекции по лимфатическим щелям блуждающего нерва и гематогенно может вызвать гнойный менингит и абсцесс мозга.

105 Очаговая пневмония, этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Очаговая пневмония - По другому называется бронхопневмония.

Для нее характерно развитие в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с параженной бронхиолой.

Развитию заболевания предшествует воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенез связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичные.

Морфогенез. Обязательное условие развития – нарушение дренажной функции бронхов.

Это ведет к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая, и послеоперационная пневмония, связанные с активацией аутоинфекций.

Макро : плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов, просвет бронхов заполнен серо-красным содержимым.

В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

Микро: воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, и бронхов. По переферии очагов – сохраненная легочная ткань. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса.

Осложнения: Легочные: карнификация легкого, образование острого абсцесса, гангрены легкого, эмпиема плевры. Смертельное осложнение: респираторный дистресс- синдром.

Внелегочные осложнения: связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной – метастатические абсцессы голвоного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно – язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Исходы: Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, ее гнойным осложнением, легочно – сердечной недостаточностью.

16. 106. Патоморфоз пневмоний. Нозокомиальные пневмонии, определение, характеристика.

Морфология дыхательной недостаточности.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Нозокомиальная пневмония – пневмония развившася через 48 часов и после госпитализации больных, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких в инкубационном периоде.

По течению госпитальные пневмонии делят :

Ранние (до 5 дней)

Поздние (после 5 дней).

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в больнице, и нередко явлется причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций она занимает третье место по частоте.

По течению госпитальные пневмонии делят:

1. Ранние (до 5 дней)

2. Поздние (больше 5 дней)

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в стационаре и нередко является непосредственной причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций эта пневмония по частоте занимает третье место (после инфекции мягких тканей и мочеполовой системы). На эту пневмонию приходится 15 – 20% всех госпитальных инфекций.

Занимает первое место по летальности, которая составляет 30%. Среди больных, находящихся на искусственной вентиляции легких достигает 70%.

Нозокомиальная пневмония

Диффузно расположена, выражена – основное заболевание,

Если она не выражена – осложнение