Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика.

Доброкачественные опухоли

К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому.

Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту) построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мембраны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников мочевого пузыря.

Аденома. Опухоль из призматического и железистого эпителия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных призматическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слизистых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) полипами. Если в аденоме сильно развита строма, то говорят о фиброаденоме. В опухоли эпителий сохраняет комплексность. Полярность и базальную мембрану. Различают альвеолярную, трабекулярную, сосочковую аденому, если в аденоме образуются полости, то говорят о цистаденоме.

Злокачественные опухоли

Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака.

"Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опухоль растет в пределах эпителиального пласта.

Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухолевый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпителиальных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не происходит. Развивается неороговевающий плоско-клеточный рак.

Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призматического эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпителия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий теряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависимости от степени дифференцировки выделяют высокодифференцированную, умеренно дифференцированную и низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния.

Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют признаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — одна из форм низкодифференцированной аденокарциномы.

Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекулярное строение.

Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из лимфоцитоподобных клеток. В нем часто отмечаются некрозы и кровоизлияния.

Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму-рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини-тельной ткани). Относится к низкодифференцированным ракам.

Медуллярный (аденогенный) рак. Форма низкодифференцированного рака, построенного из атипичных эпителиальных клеток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. В нем часто встречаются некрозы и кровоизлияния.

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Клетки этих опухолей, сохраняя функциональные и морфологические черты тех органов, из которых они развиваются, встречаются в эпителиальных покровах, экзо- и эндокринных железах.

Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов

Разновидности экзокринных желез и эпителиальных покровов представлены в табл. 2.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

52. Метастаз и метастазирование, определение. Механизм развития метастазов. Пути метастазирования. Отличия первичной опухоли от метастаза.

Метастаз – это кач новый процесс, хар-ный для злокач-х опухоли. Это перенос Кл-ок из осн-го узла в новые уч-ки орг-ма с развитием нового очага опухоли.

Они дел-ся на гематогенные (артериальные, венозные); Лимфогенные (ретроградные, по току, смешанные); Серозные (бронхогенные); Имплантационные.

Стадия метастазирования. Это заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками опухоли. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно, что легло в основу выделения видов метастазирования.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. В процессе метастазиро-вания опухолевая клетка должна обладать определенными каче-ствами, позволяющими ей проникать в прилежащие ткани и про-светы сосудов (мелких вен и лимфатических сосудов); отделяться от опухолевого пласта в ток крови (лимфы) в виде отдельных клеток или небольших групп клеток; сохранять жизнеспособность после контакта в токе крови (лимфы) со специфическими и неспецифическими факторами иммунной защиты; мигрировать в венулы (лимфатические сосуды) и прекрепляться к их эндотелию в определенных органах; осуществлять инвазию микрососудов и расти на новом месте в новом окружении.

Метастатический каскад условно может быть разделен на четыре этапа:

▲ формирование метастатического опухолевого субклона;

▲ инвазия в просвет сосуда;

▲ циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

▲ оседание на новом месте с формированием вторичной опухоли (рис. 5).

Процесс метастазирования начинается с появления метастати-ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосуда, осущест-вляют ее протеолиз за счет выделения коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина и др. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать базальную мембрану сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезивные свойства (супрессия адгезивных молекул семейства САМ), отделяться как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда, "а следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же из опухолевых клеток в сочетании с тромбоцитами и лимфоцитами. Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элиминации клетками иммунной системы и действия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе опухолевые клетки взаимодействуют с эндотелием венул за счет "homing''-рецепторов и молекул семейства CD44, происходит прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.

53. Рецидив опухоли, его причины. Влияние опухоли на организм.

Действие опухоли на организм хозяина. Проявляется в локальном и общем воздействии.

Локальное воздействие включает в себя нарушения метаболизма, сдавление прилежащих и разрушение растущей опухолью сохранных тканей, прорастание стенок сосудов, что может приводить к местному венозному застою. Некроз и изъязвление опухоли могут сопровождаться кровотечением, присоединением вторичных инфекций.

Общее воздействие опухоли на организм хозяина может приводить к развитию различных анемий, раковой интоксикации, раковой кахексии и паранеопластических синдромов. Остановимся на двух последних проявлениях.

Раковая кахексия. Характеризуется истощением больного с развитием бурой атрофии миокарда, печени и скелетной мускулатуры. Возникновение раковой кахексии связывают с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится ловушкой всех питательных веществ и обрекает орга-низм на "голодание". В последние годы развитие раковой кахексии связывают также с усиленной продукцией α-ФНО макрофагами и другими клетками в организме-опухоленосителе. а-ФНО называется кахектином, и его патогенетическая роль в возникновении кахексии доказана пока только в экспериментах на животных.

Паранеопластические синдромы. Это синдромы, обусловленные наличием опухоли в организме. Патогенез их различен, но всегда ключевое событие обусловлено воздействием неоплазмы. При гормонально-активных опухолях могут возникнуть различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко — Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальциемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, особенно на стадии метастазирования, воздействует на свертывающую и противосвертывающую систему крови, сама продуцирует факторы, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию различных тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии. При опухолевом росте описан широкий спектр иммунопатологических процессов с иммунокомплексными, анти-тельными и цитотоксическими механизмами развития. Эти процессы приводят к возникновению у онкологических больных нейропатий, миопатий и дерматопатий.

Механизмы противоопухолевой защиты организма. Они разнообразны и складываются из защитных реакций с участием процессов репарации мутированного участка ДНК, сбалансирован' ной работы генов-супрессоров и клеточных онкогенов, а также из факторов неспецифической и специфической, иммунной и неиммунной защиты.

Рис. 6. Противоопухолевая иммунная реакция.

В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального иммунитета (рис. 6). Основными клетками, участ-вующими в противоопухолевой иммунной защите, являются спе-цифические цитотоксические Т-лимфоциты, способные распознать мембраносвязанные опухолевые антигены (см. лекцию 20), а также антигены, относящиеся к антигенам I класса основного комплекса гистосовместимости; натуральные Т-киллеры (NK-клетки), вызывающие деструкцию опухолевых клеток предварительной сенсибилизации. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания с опухолевыми клетками или через Fc-фрагменты противоопухолевых антител; макрофаги осуществляют как неспецифическое повреждение опухолевых клеток через выделение а-ФНО и других факторов, так и специфическое иммунное повреждение путем присоединения к Fc. фрагментам противоопухолевых антител и через активацию Т-лимфоцитов, выделяющих 7-интерферон и другие цитокины.

Антительный механизм противоопухолевого иммунитета может осуществляться связыванием противоопухолевыми антителами комплемента с формированием литического комплекса, который взаимодействует с опухолевой клеткой, присоединением к опухолевой клетке через Fc-фрагмент противоопухолевых антител NK-клеток и макрофагов.

Интересным является вопрос о неэффективности иммунных реакций в защите от опухоли. Эту неэффективность, вероятно, можно объяснить развитием иммуносупрессии у онкологических больных, наличием феномена антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью, антигенным упрощением ее клеток, а также усилением роста опухоли под влиянием противоопухолевых антител.

54. Теории развития опухолей.

Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами, или канцерогенами. Выделяют три основные группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. Полагают, что 80—90 % злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Таким образом, проблема рака может считаться экологической проблемой. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин развития опухолей человека и животных называются различные канцерогенные агенты, что легло в основу построения множества теорий канцерогенеза. Основными являются теория химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая и полиэтиологическа^ теории. Исторический интерес представляет дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма, или теория "эмбриональных зачатков".

Теория химических канцерогенов. Химический канцерогенез у человека был впервые описан J.Hill, наблюдавшим развитие по-липоза слизистой оболочки носа у людей, вдыхавших чрезмерные количества лекарств, и Sir Percival Patt (1775), описавшим рак мошонки трубочистов. С тех пор описано более 1000 химических канцерогенных веществ, из которых только 20, как было доказано, инициируют опухоли человека. Хотя основные исследования в области химического канцерогенеза проводятся на лабораторных животных и в клеточных культурах, тем не менее есть наблюдения опухолей человека, развитие которых обусловлено воздействием химических канцерогенов. Яркими примерами могут служить профессиональные опухоли — рак мочевого пузыря

У работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, контактирующих с асбестом, рак печени работников поливинил-хлоридного производства и др.

Канцерогенные агенты подразделяются на две большие группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК.

К генотоксическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения и др.

Часть генотоксических канцерогенов может напрямую взаи-модействовать с ДНК, поэтому они называются прямыми. Другие же должны претерпеть химические превращения в клетках, в результате которых они становятся активными, приобретают электрофильность, могут концентрироваться в ядрах клеток и взаимодействовать с ДНК. Эти генотоксические канцерогены на-зываются непрямыми. Активация непрямых генотоксических канцерогенов происходит с участием ряда ферментных систем клетки, таких как монооксигеназная ферментная система, основным действующим компонентом которой являются цитохром Р-450-гемопротеид, эпоксидгидратазы, а также трансферазы, ката-лизирующие реакции конъюгации канцерогенных веществ. Активированные метаболиты реагируют с различными участками ДНК, вызывая алкилирование ее оснований — аденина, гуанина, цитидина и тимидина. Образование О6-алкилгуанина может при-водить к точечным мутациям в геноме клетки. Названные фер-ментные системы обнаружены в клетках печени, бронхиального, желудочного, кишечного и почечного эпителия и других клетках.

Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями, иммунодепрессантами и др. Они не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, однако их введение вызывает развитие опухолей.

55.Общие свойства опухолей.

56. Опухоли эпителиального происхождения, общая характеристика, разновидности.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Эти опухоли, развивающиеся из плоского или железистого эпителия, не выполняющего специфической функции, делят на доброкачественные и злокачественные. Их разновидности приведены в табл. 1.

Таблица 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

Доброкачественные опухоли

К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому.

Злокачественные опухоли

57.Рак, определение, общая характеристика, микроскопические формы.

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов

58. Мезенхимальные опухоли, общая характеристика. Доброкачественные мезенхимальные опухоли, разновидности, морфологическая характеристика.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

59. Злокачественные мезенхимальные опухоли, разновидности, морфологическая характеристика.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

60. Саркома, определение, морфологическая характеристика.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

61.Опухоли меланинобразующей ткани, виды, морфологическая характеристика.

Опухоли меланинобразующей ткани

Меланинобразующие клетки (меланоциты) возникают из шванновской оболочки периферических нервов. Опухолеподобные образования представлены невусами, истинные опухоли — меланомой.

Невусы. Наиболее часто встречаются в коже. В зависимости от расположения различают: 1) пограничный невус, растущий на границе эпидермиса и дермы; внутридермальный, расположенный только в дерме; сложный (смешанный), характеризующийся чертами пограничного и интрадермального невусов; эпителиоидный (веретеноклеточный), встречающийся у детей (ювенильный невус), в нем иногда выявляют многоядерные гигантские клетки.

Меланома (меланосаркома, злокачественная меланома). Одна яз самых злокачественных опухолей человека. Быстро растет, очень рано метастазирует как гематогенно, так и лимфогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Строение опухоли полиморфно, клетки с выраженным клеточным атипизмом. По классификации Кларка выделяют следующие формы: поверхностно распространяющаяся, типа злокачественного лентиго, узловая. Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную основу (жировую клетчатку) — выделяют 5 стадий. Меланома может быть пигментной и беспигментной.

62. Актиномикоз, определение, этиология, патогенез, изменения челюстно-лицевой области.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

63. Туберкулез челюстно-лицевой области.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

64. Сифилис, определение, классификация; поражение челюстно-лицевой области.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

65. ВИЧ - инфекция, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, изменения челюстно-лицевой области, осложнения, причины смерти.

ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, масштабы которой пока еще трудно оценить. ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его стали появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за финальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По данным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к началу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество инфицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко болеют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

▲ посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;

▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмиссивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных доказательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имевших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел половой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Канады, а также европейских стран четко определяются контингента населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркотиков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросексуальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносителей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска. Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) была характерна неравномерность географического, расового и полового распределения случаев заболевания. В глобальном масштабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других промышленно развитых странах с большим числом заболевших основными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассейна Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преимущественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение заболевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутривенных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродуктами.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Франция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В последнее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который часто обнаруживается у коренных жителей Западной Африки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к мутациям.

66. Склерома, патологическая анатомия.

Склерома - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель склеромы - палочка Фриша-Волковича. Пути и способы заражения не установлены. Эндемические очаги есть во многих странах мира, в СНГ находятся в Западной Украине и Белоруссии.

Склерома : симптомы и течение болезни

Склерома характеризуется медленным течением, прогрессирующим в течение многих лет. В начальных стадиях образуются плотные инфильтраты в виде плоских или бугристых возвышений, которые, как правило, не изъязвляются, располагаются преимущественно в местах физиологических сужений: в преддверии носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвлений бронхов. В более поздней стадии инфильтраты рубцуются, вызывая тем самым сужение просвета дыхательных путей и расстройство дыхания. Обычно склерома захватывает одновременно несколько отрезков дыхательных путей. Реже процесс локализуется в одном участке.

67. Стоматологический сепсис.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

68. Кариес зубов, определение, классификации, стадии морфогенеза. Особенности кариеса у детей.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

69. Кариес зубов, определение, реактивные изменения пульпы. Осложнения и исходы кариеса зубов.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

70. Пульпит, определение, этиология, классификации, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика. - student2.ru

70. Пульпит, определение, этиология, классификации, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Пульпит – воспаление пульпы.

Этиология:

1. Инфекция

2. Химические факторы ( медикаментозные )

3. Физические (лчевые, термические)

4. Травматические факторы

5. Может развиваться в асептических условиях.

Пути проникновения:

1. Кариесогенный

2. Восходящий

3. Гематогенный (при сепсисе)

4. Лимфогенный ( при сепсисе)

Условия:

1. Наличие микроба или других факторов

2. Состояние общей реактивности (иннервация, кровоснабжение )

Классификация:

По локализации:

1. Коронковый (очаговый и диффузный)

2. Корневой

3. Тотальный

По течению:

1. Острый (3-5 дней)

2. Хронический (период обострения и затихания)

Патологическая анатомия острых пульпитов

Острый пульпит:

1. Серозный

2. Гнойный (очаговый и диффузный)

3. Гангренозный

Гнойному чаще предшествует серозное

Гнойное- на фоне полнокровной отечной пульпы абсцессы, диффузный – диффузная инфильтрация лейкоцитами.

Хронические пульпиты

Могут быть исходом острого или развиваться самостоятельно.

1. Фиброзный

2. Гипертрофический

3. Гангренозный (пульпа представляется собой мертвую без структурную массу)

Хронический фиброзный пульпит – полость пульпы заполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтрациями лимфоцитов и плазматических клеток.

С течением времени количество клеток уменьшается, коллагеновые волокна генерализуются, появляются петрификаты и дентикли.

Гипертрофический хронический пульпит

Полость зуба заполнена грануляционной тканью, которая иногда может выходить за пределы ее в кариозную полость с формированием полипа пульпы.

Грануляциооная ткань – большое количество капилляров, соединительно-тканных клеток, единичные волокна (сочная , яркая, зернистая). Грануляционная ткань может созревать в соединительную (фиброзный пульпит). Возможно формирование дентиклей и кальцинатов.

Осложнение:

1. Переход воспаления на околокорневые ткани и на кость

2. Генерализация инфекции ( развитие сепсиса)

Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.

71Периодонтит, определение, этиология, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

1. Периодонтит

2. - воспаление тканей периодонта

4. Причины:

5. 1. Инфекция (чаще ассоциации возбудителей)

6. 2. Химические факторы ( в том числе и при лечении, проф патологии)

7. 3. Травматические факторы

8. 4. Комбинации факторов