Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного

38. Терминология, классификация, клинические признаки и исходы воспаления.

39. Продуктивное воспаление, определение, виды, характеристика, значение для организма.

40. Сифилис, определение, тканевые реакции

41. Воспаление при туберкулезе. Строение и морфогенез туберкулезной гранулемы.

42. Регенерация, определение, виды и общая характеристика.

43. Условия, определяющие виды и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерации, определение, характеристика, функциональное значение.

Регенерация (от лат. ге§епегайо — возрождение) — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособи-тельный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (И. В. Давыдовский).

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, ткане-вом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация— это восстановлениекакструктуры, так и функции. Значение регенераторного процесса — в материальном обеспечении гомеосгаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом осно-

вании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации (Д. С. Саркисов). Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы регенерации, которая может быть органоидной и внутри-органоидной — увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом, комплекса Гольджи и т. д.) и их компонентов (рис. 98, 99).

Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточную форму, для других — преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере обе формы регенерации (табл. 5).

Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, с т р у к -турно-функциональной специализацией. Необходимость сохра-нения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Специализированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации как единственной формы восстановления данного субстрата.

Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представления об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности

к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью диффе-ренцировки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время установлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их структурному и функциональному своеобразию (Д. С. Саркисов).

44. Регенерация сосудов, крови, соединительной ткани, жировой, костной, мышечной, эпителиальной и нервной тканей.

Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме-щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступления в кровоток новообразованных клеток из кроветворной ткани.

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической не только большей интенсивностью, но и тем, что кроветворение может происходить вне красного костного мозга — внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение (рис. 100). При этом активный красный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. В результате выселения из костного мозга стволовых клеток крове-творной ткани очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения появляются во многих органах и тканях — селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о п а т о -логической регенерации крови. . Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях.*^! и м ф а-тические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани 1С е л е з е н к и при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ^гкань замешается рубцом. \/ Возможности и формы регенерации кровеносных и лимфатических сосудов в значительной мере зависят от их калибра. М и к р о с о -суды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов_может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования (рис. 101) в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндоте-лиальных клеток (ангиобласты), которые образуют клеточные тяжи. В тяжах из эндотелия возникают просветы, тяжи превращаются в выстланные эндотелием трубки, в которые поступает кровь или лимфа из материнского сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференпировки эн-_^ дотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую ' стенку врастают нервные волокна, ответвляющиеся от предсуществующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются скопления недифференцированных клеток, между которыми возникают щели. В эти щели открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Клетки соединительной ткани, окружающие щели, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Крупные сосуды не обладают достаточными пластичными свойства-ми, поэтому при повреждении их стенки (атеросклероз, артериит, аортит, аневризма, травма) восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ееэндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная •уц^ь^с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной т к я нктгц I'рянут,Гпррд-ставляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани.. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподооных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 103).

В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волок-^нистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фиоробластов — увеличивается. С фибробластами связано образование тропоколлагена и гликозаминогликанов соединительной ткани. В связи с синтезом фибробластами тропоколлагена в межклеточных пространствах образуются нежные аргпрофильные волокна (см. рис. 103), а за-

тем и коллагеновые. Синтез фибробластами гликозаминогликанов приводит к накоплению последних, особенно хондроитинсульфатов, в основном веществе соединительной ткани, которые расходуются на построение волокнистых структур. По мере превращения (созревания) фибробластов в фибр о ц и т ы количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки. Одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклоне-ния. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к з а -д е р ж к е ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов — к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы обра-

зуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.

/ Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые затем превращаются в жировые путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой, ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток, которые путем накопления капель липидов превращаются в зрелые жировые клетки.

Регенерация костной, хрящевой, мышечной тканей.

1 Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение (рис. 104). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между от-ломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периосте и эндосте. В остеогенной фиброретикулярной ткани по-являются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальней-шем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость: так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестрой-к е, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кро-вообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 105). Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хря-

щевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцирует-

ся в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложныйсустав.

Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов — экзостозов.

Регенерация хрящевой т к а н и в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы— хондро-б л а с т о в. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превращаются в хрящевые клетки. Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой. Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных де-фектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом.

45. Гипертрофия и гиперплазия, определение, виды, характеристика.

Гипертрофия и гиперплазия, определение, виды, морфологическая характеристика, значение.

Гипертрофия (от греч. Ъурег — чрезмерно, 1горЬе — питание) и гиперплазия (от греч. р1азео — образую) играют исключительно важную роль в компенса-торно-приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при многих болезнях. Эти процессы по своей сущности близки регенерации. Однако они направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, органах, но и на усиление их функции в связи с возникающей повышенной функциональной активностью.

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, г и п е р -п л а з и я — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Современные методы исследования (электронная микроскопия) позволили выяснить, что при гипертрофии клеток (увеличение объема) происходит увеличение числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, эндоплазматической сети). В то же время при гиперплазии тканей могут появляться гипертрофированные (гигантские) многоядерные клетки.

В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы г и -пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мышечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга),

в других (например, соединительная ткань, кости, слизистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперплазия клеток. В последующем изложении мы будем пользо-ваться тем и другим термином, не проводя между ними резкой границы.

Гипертрофию, которая представлена увеличением деятельной массы органа (ткани), обеспечивающей его специализированную функцию, называют истин н'ой гипертрофией. В тех случаях, когда объем (масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии (рис. 109).

К гипертрофиям и гиперплазиям не имеет отношения увеличение органов, возникшее в результате порока развития: общий гигантский рост или гигантизм отдельных органов и тканей, конечности, кишечника (болезнь Гиршпрунга), рогового слоя эпидермиса (ихтиоз), ногтей (они-хо гри фо з).

Морфологические проявления: органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию и очертания. В сердце при гипертрофии утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и сосочковые мышцы. Стенки таких полых органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, при истинной гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). Некоторые железистые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа, молочные железы и др.) приобретают при гипертрофии и гиперплазии узловатое строение.

В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствующие 6 повышении интенсивности обмена.

Таким образом, усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических вну-т р и к леточных образований, причем в одних случаях этот процесс / развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличению их объема, в других он сопровождается образованием новых клеток.

Классификация. В зависимости от механизма возникновения вы-деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенсаторная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания.

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперплазия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). С ослаблением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает. При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

46. Процессы организации, определение, виды. Инкапсуляция.

Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза пропитываются известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости (рис. 122). Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (г и-гантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитиро-вать инородные тела и постепенно рассасывать их (см. «Продуктивное воспаление»).

47. Заживление ран

.Заживление ранв коже и других органах протекает по одному типу, причем темпы заживления, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния орга-

низма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.

Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на-по-верхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 сут после ранения.

Третий вид — заживление первичным натяжением (рег рп-тагпт т1еп1юпет). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но

'Подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенных грым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в течение первых суток несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами и незернистыми лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер-ментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется самостоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке раны (первичное очищение). На 2 — 3-й сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране по-является грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелкаили кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (рег зе-сипёат т1епиопет), заживление через нагноение (или заживление по-средством гранулирования — рег §гапи1а1юпет). Наблюдается обычно приобширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травм'атический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротических масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой; 5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается синтезом фибробластами коллагена, который начинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения. По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает

количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхности грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При заживлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.

48.Атрофия, определение, виды, характеристика

49.Предопухолевые процессы. Опухоль, определение, классификация