Инфекции кожи и подкожной клетчатки

Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно‑некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.

Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3–5 см и более ярко‑красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно‑некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.

Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид.

Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются антибиотики, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7–10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.).

КАРБУНКУЛ– гнойно‑некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно‑некротических стержней.

Пораженная кожа багрово‑красного цвета, горячая на ощупь, отечно‑инфильтрированная на обширном участке (например, задняя поверхность шеи). Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких (в отличие от фурункула) гнойно‑некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2–4 нед и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.

Лечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази (см. «Фурункул»).

ГИДРАДЕНИТ– гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.

Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1–2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово‑синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.

Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя.

Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, особенно при бритье подмышечных впадин.

ПАНАРИЦИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ

(син.: импетиго ногтевых валиков, турниоль). Ногтевые валики, а нередко и фаланга пораженного пальца, отечны. На ногтевых валиках и коже вокруг ногтевой пластинки развиваются характерные для импетиго фликтены, которые вскрываются, образуют эрозию, окружающую ногтевую пластинку в виде подковы. Процесс может вызвать отторжение ногтевой пластинки.

Кисты поджелудочной железы -ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результатепороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1)ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных протоков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2)дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3)пролиферационные — полостные формы опухолей, к которым относятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарциномы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10 % всех кист поджелудочной железы. В отличие отложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы - механическая желтуха.

Диагноз на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки. КТ и УЗИ являются наиболее информатив­ными гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки. Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонко игольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реакцию на муцин.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка.

"закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем УЗИ или КТ. Высокая концентрация амилазы в пунктате ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками накладывают чрескожный цистогастроанастомоз под контролем УЗИ и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы формируют цистодуоденоанастомоз. Целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2—4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы.

Медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове, встречается наиболее часто. Причиной более чем в 50 % слу­чаев является одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита. Перфорация пищевода (повреждение инородным телом или инструмен­том при диагностических и лечебных процедурах), несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения.

Клиническая картина и диагностика. высокая температура те­ла, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыха­ния. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной об­ласти или на шее. Появление признаков воспаления вне ротовой полости служит сигналом к началу немедленного хирургического лечения. Крепита­ция в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфи­земой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхатель­ных путей.

На Рг увеличение ретровисцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника. Для подтверждения диагноза следует немедленно произвести компьютерную томографию. Об­наружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевраль­ной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет установить диагноз и уточнить границы распространения инфекции.

Лечение При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспе­чивают интубацией трахеи или трахеотомией. Для антибиотикотерапии выбирают препараты ШСД, способные эффективно подавлять развитие анаэробной и аэробной инфекции. После определения чувствительности инфекции к антибиотикам назначают соот­ветствующие препараты. Лечение рекомендуют начинать с пенициллина G (бензилпенициллин) — 12—20 млн ЕД внутривенно или внутримышечно в сочетани с клиндамицином (600—900 мг внутривенно со скоростью не более 30 мг в 1 мин) или метронидазолом. Хороший эффект наблюдается при со­четании цефалоспоринов, карбопенемов.

Наиболее важным компонентом лечения является хирургическое вмеша­тельство. Разрез производят по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Он позволяет вскрыть все три фасциальных пространства шеи. В процессе операции иссекают нежизнеспособные ткани и дренируют полости. Из это­го разреза хирург не может получить доступ к инфицированным тканям сре­достения, поэтому рекомендуют во всех случаях дополнительно произво­дить торакотомию (поперечную стернотомию) для вскрытия и дренирова­ния гнойников. В последние годы для дренирования средостения использу­ют вмешательства с помощью видеотехники. Ле­тальность при интенсивном лечении составляет 20—30 %

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА обусловлена нарушением поступления жёлчи в ДПК из-за патологических процессов, которые могут возникать на различных уровнях желчевыводящих протоков. Несмотря на разнообразие заболеваний, ведущих к развитию механической желтухи, основные патофизиологические звенья синдрома сходны, что позволяет руководствоваться единой лечебно-диагностической тактикой вне зависимости от причин её возникновения.

СКРИНИНГ расширение внепечёночных жёлчных протоков (более 8 мм) по данным УЗИ, клинические признаки холангита, повышение уровня аминотрансфераз и прямой фракции билирубина в сыворотке крови, мелкие размеры камней в жёлчном пузыре (менее 5 мм). Рекомендуют также оценивать и анамнестические данные наличие эпизодов желтухи, обострений хронического холаецистита или панкреатита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от выраженности, продолжительности и характера желтухи.

Механическая желтуха, обусловленная холедохолитиазом (до 80% наблюдений), появляется через несколько часов или суток после выраженного болевого приступа в животе. Характерно быстрое прогрессирование. Развитие желтухи сопровождается кожным зудом. Расчёсы возникают преимущественно на передней брюшной стенке и разгибательных поверхностях конечностей. Больные обращают внимание на потемнение мочи и появление обесцвеченного кала. Гепатоспленомегалия, сосудистые звёздочки, голова медузы.

Для механической желтухи, вызванной опухолью головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка, характерно отсутствие болей и постепенное развитие заболевания. Патогномоничным считают синдром Курвуазъе, который проявляется пальпируемым увеличенным безболезненным жёлчным пузырём на фоне желтухи.

ДИАГНОСТИКА

Инструментальные методы

Основные инструментальные методы диагностики механической желтухи:

• УЗИ; расширения жёлчных протоков

• ЭРХПГ; прямое контрастирование жёлчных путей

• чрескожная чреспечёночная холангиография;

• чреспузырная фистулография (после микро- или хирургической холецистостомии); контрастирование жёлчных путей

• магнитно-резонансная холангиопанкреатография;

• лапароскопия.

Выбор метода инструментальной диагностики зависит от предполагаемой причины обтурации жёлчных протоков, возможности продолжения диагностического этапа в лечебное вмешательство и технического оснащения лечебного учреждения.

Дифференциальная диагностика

Виды желтух: гемолитическая, паренхиматозная, механическая.

• Гемолитическая желтуха возникает за счёт ускоренного распада эритроцитов с образованием и накоплением большого количества непрямого билирубина в сыворотке крови при неспособности ферментных систем печени обеспечить дальнейшее превращение избыточного количества пигмента. Причиной подобных состояний могут быть интоксикации, отравления, физические нагрузки, крупные гематомы и др. лимонно жёлтая, уробилин в моче резко повышен,Билирубин сыворотки крови повышен за счёт непрямой фракции.

• Паренхиматозная желтуха. Происходит первичное поражение печёночных клеток, которое приводит к нарушению биохимических превращений билирубина в печени (захват клетками печени и конъюгация) и проникновению его из крови в жёлчные капилляры. Паренхиматозную желтуху выявляют также при доброкагественных гипербилирубинемиях (синдромы Жильбера, Криглера-Найара, Дабина-Джонсона-Ротора и др.), обусловленных ферментопатиями. Нарушения пигментного обмена (конъюгации билирубина) у этих больных связывают с наследственной недостаточностью ферментов (глюкуронилтрансфераз). Причиной некоторых форм приобретённой ферментопатии считают использование гепатотоксичных препаратов (парацетамол, экстракт мужского папоротника и др.). Подобные варианты желтух чаще выявляют у лиц молодого возраста. Гепатиты и цирроз. Оранжево-красный оттенок, печень и селезенка увеличены, цвет мочи тёмный калл обесцвечен,билирубин сыворотки повышен за счёт обеих фракций,АЛТ, ACT сыворотки крови повышены.

• Механическая желтуха. Нарушается поступление жёлчи в желудочнокишечный тракт. Выражен кожный зуд, с зеленоватым оттенком, ЩФ, АСТ, АЛТ, билирубин сыворотки – повышены за счёт прямой фракции, боли в правом п/реберье, цвет мочи тёмный калл обесцвечен.

Лечение

Цель лечения больного с механической желтухой — устранение холестаза и профилактика печёночно-почечной недостаточности. Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, общепринят двухэтапный лечебный подход.

При наличии клинических и лабораторных признаков острого холангита декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков и комплексное консервативное лечение необходимо проводить в экстренном порядке и в полном объёме (см. ниже).

Хирургическое лечение

Основа ведения больных с механической желтухой — этапное лечение. На первом этапе достигают разрешения или снижения степени выраженности желтухи с помощью малоинвазивных инструментальных методов декомпрессии протоков, на втором выполняют хирургические вмешательства, направленные на окончательное восстановление оттока жёлчи. При доброкачественной природе обтурационной желтухи у 50% больных малоинвазивные инструментальные способы позволяют полностью устранить механическую желтуху и являются окончательными методами лечения. Второй половине больных выполняют прямые хирургические вмешательства в различные сроки после инструментальной декомпрессии жёлчных протоков по мере разрешения механической

Механическая кишечная непроходимость. Эту форму КН необходимо оперировать.

Странгуляционная КН - сужение просвета кишки сочетается с давлением брыжейки, это может быть за счет спаечного процесса, ущемленной грыжи, заворота тонкой или сигмовидной кишок. Однако чаще это вид КН встречается при спаечной болезни. Отметим что странгуляционная КН - это, как правило, тонкокишечная непроходимость (страдают молодые люди).

Обтурационная КН - сужение просвета происходит изнутри. Брыжейка не вовлекается. Наиболее частой причиной является рак. Обтурационная КН, как правило, толстокишечная непроходимость. Могут обтурировать камни желчного пузыря, что наблюдается при запущенной ЖКБ - при образовании свищей.

Смешанная форма - инвагинация приводящего отдела в отводящий отдел кишки. Наблюдаются странгуляционная и обтурационная кишечная непроходимость.

Чаще всего о КН можно думать в следующих возрастных группах: сразу после рождения, 17-40 лет (странгуляционная непроходимость).

Патогенез. Основная причина тяжести состояния больных или летального исхода - потеря жидкости, ферментов, электролитов, нарушении кислотно-щелочного равновесия, интоксикация и воздействие бактериального фактора. В норме за сутки в кишечник выделяется 8-10 литров жидкости (желудочный, панкреатический сок и др.), затем идет реабсорбция. При кишечной непроходимости реабсорбции нет.

Клиника.Квадрат симптомов при КН.Боль в животе. Боли носят приступообразный, схваткообразный характер. У больных холодный пот, бледность кожных покровов. Больные с ужасом ожидают следующих приступов. Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, пропадает боль.Рвота. Многократная, сначала содержимым желудка, потом содержимым 12 п.к. (отметим, что рвота желчью идет из 12 п.к.), затем появляется рвота с неприятным запахом.Вздутие живота, асимметрия животаЗадержка стула и газов - это грозный симптом, говорящий о КН.

Язык при КН сухой, могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки - симптом Валя. Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая - симптом Грекова или симптом обуховской больницы.

Обзорная рентгеноскопия органов брюшной полости: это бесконтрастное исследование - появление чаш Клойбера.

Дифференциальный диагноз: Странгуляционная КН: тонкокишечная непроходимость, бурная клиника, молодой больной, который во время приступов мечется на кровати. Если больной старый, вялая клиника, все это на фоне рака толстой кишки, то это толстокишечная (обтурационная) непроходимость. Выполняется срочная ректороманоскопия, затем колоноскопия. Большинство опухолей, которые дают кишечную непроходимость, располагаются в левой половине толстой кишки. Ирригоскопия: контрастное исследование толстой кишки (необходимо 1.5 - 2 л контраста, которые вводят путем тугого наполнения).

Лечение.

Тактика до операции: Дренирование желудка, очистительная (сифонная при необходимости) клизма, спазмолитики, паранефральная блокада. Все мероприятия должны занимать не более 2 часов с момента поступления больного.В случае разрешения кишечной непроходимости после проведения консервативной терапии больной подлежит клиническому обследованию для выяснения причины непроходимости.При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана экстренная операция.

Предоперационная подготовка.Дренирование желудка.Препараты для регуляции систем дыхания и кровообращения (кордиамин, сульфокамфоин, коргликон, курантил).Инфузионная терапия в необходимом объеме (полиглюкин и гидрокортизон при низком АД, растворы глюкозы, Рингера - Локка, гемодез, нативная или сухая плазма, солевые и полиионные растворы).

Премедикация: омнопон, атропина сульфат, димедрол.

Тактика во время операции.

Обезболивание - эндотрахеальный наркоз.Операционный доступ - срединная лапаротомия.

Новокаиновая блокада корня брыжейки кишечника.Осмотр. При ревизии петли кишечника перемещают осторожно с помощью салфеток, смоченных в изотоническом растворе.Устранение непроходимости и определение жизнеспособности кишки. Декомпрессию тонкой кишки выполняют через носоглотку, толстой - через прямую кишку. Возможна декомпрессия через энтеростомическое отверстие в отводящей петле. Жизнеспособность кишки определяют визуально по цвету (розовая), перистальтике (перистальтирует) и пульсации сосудов; с помощью доплерографии, ЭМГ, спектроскопии.

При нежизнеспособности производят резекцию измененного участка кишки с удалением приводящей петли на протяжении 30-50 см, отводящей - 10-20 см с последующим наложением анастомоза бок в бок или конец в конец.

Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты.

А. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:

Без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколонэктомия

При перитоните и тяжелом состоянии больного - илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости.

При неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита - илетотрансверзостомия

Б. При опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки:

Без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколонэктомию, колостомию.

При перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия.

Если опухоль неоперабельная - обходной анастомоз, при перитоните - трансверзостомия.

При опухоли сигмовидной кишки - резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двуствольной колостомы.

устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот, при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома.

При инвагинации производят деинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе - резекцию, при перитоните - илестому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля - резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом.

При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение "двустволок". С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков.

В конце операции при всех видах кишечной непроходимости брюшную полость тщательно санируют и вводят разгрузочные зонды в кишечник.

О. Абсцесс легкого - гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, в цен­тре воспалительного инфильтрата.

Этиология и патогенез..Смешанная флора: основной возбудитель гемолитический стафилокок, реже стрептококк, гр.- аэробы и анаэробы:клебсиелла, синегнойная палочка, протей. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гематогенно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

Клиника и диагностика. 2 периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Начало острое, недомогание, озноб, температура до 39 - 40°С, проливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. Вынужденное положение на сторонепоражения, кашель, тахикардия и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и КТ воспалитель­ный инфильтрат. Б.х гипопротеинемия, диспротеинемия, серомукоид, СРБ, увеличение СОЭ.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Отхождение большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Снижается температура тела, улучшается общее состояние, количество мокроты уменьшается. На рентгенограмме полость с горизонтальным уровнем жидкости.Пиогенная капсула абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается влажные разнокалиберные хрипы.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Клиническая картина тяжела. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

Диф.ДЗ: туберкулёзная каверна, нагноившиеся кисты, полостные формы рака лёгкого, бронхаэктазией, грибковой инфекцией (аспергиллемой легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого.

Осложнения:пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение(удаление поражённой доли лёгкого); ДВС синдром (гепарин 20000 ед/сут

Лечение. Инфузионная терапия: глюкоза с хлоридом калия, кальция, магния. Белковые гидролизаторы: аминокровин, гидролизин 40-50% от суточной потребности белка.При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина 100мл 2 раза в неделю, для усвоения белка – ретаболил по 1 мл р-ра в/м 1 раз в неделю. Детоксикация: реополиглюкин 400мл в/в капельно и гемодез, у тяжелобольных – гемосорбция и плазмаферез

Дренирование оптимальное: эуфиллин для улучшения дренажа и расширения бронхов, муколитики уменьшают вязкость мокроты – бромгексин. Паровые ингаляторы 2% р-р гидрокарбоната натрия.

Для улучшения оттока содержимого - постуральный дренаж – дренирующий бронх направлен вертикально вниз; и лечебная бронхоскопия с аспирацией гнойного содержимого с последующим его промыванием и введением муколитиков и а/б.(пеницилиины: метициллин 6г/с, оксациллин 8г/с при 4-кратном введении в/в. Гентамицин и карбепенициллином 4г/с 4раза в/м(синегн. Пал) Гентамицин и левомицетин 2г/с(клнбсиелла). Нетромицин 200-400мг/с в/м или в/в приналичии преимущ. Гр- фл. Анаэробы – метронидазол (трихопол) 2г/с

А/стафилококковый гамма-глобулин

Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообра-зуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ется реже (6—8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клеб-сиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

Клиника:

1) болевой синдром - постоянная, средней интенсивности боль (слабая или средней терпимости), неиррадиирующая (имеет локализованный хар-р). Двухфазность: 1 волна за счет спазма, ишемии, некроза; 2 волна - деструкция с попаданием содержимого в брюшную полость и раздражением брюшины. + Симпт. Волковича - Кохера.

2) воспалит. синдром - увеличение t до 38 градусов, симптом ножниц (увеличение ЧСС больше чем увеличение t, несоответствие). ОАК: лейкоцитоз (невысокий), нейтрофилез (незначит.), увеличение СОЭ.

3) Перитонеальный синдром: (при перфорации ч.о.), поздний - интоксикация (в моче белка больше 0.035), лицо Гиппократа, сухой, обложенный язык, живот вздут, не участв. в акте дыхания, мышечн. дефанс, пальпоторно - боль, ослаблена перистальтика, + Симпт. Щ.-Б.+ Симпт. Ровзинга, Воскресенского, Образцова, Бартомье - Михельсона, Ситковского.

Лечение: экстр. операция в любых случаях (кроме аппендикулярного инфильтрата).

классификация аппенди­цита.

1. Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный),

б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

2. Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендику­лярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишеч­ный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

Жалобы.При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсив­ность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давя­щая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигаст-рия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного при­нять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения вос­палительного очага в брюшной полости.

Считают, что для острого аппендицита свойственна определенная после­довательность в появлении симптомов:

1)боль в эпигастрии или околопупочной области;

2)анорексия, тошнота, рвота;

3)локальная болезненность и защитное напряжение мышц при пальпа­ции живота в правой подвздошной области;

4)повышение температуры тела;

5)лейкоцитоз.

Объективное исследование.

Для аппендицита характерно постепенное, прогрессивное нарастание клинических признаков болезни в противоположность другим заболевани­ям, при которых симптомы могут то исчезать, то появляться вновь. Поэтому в высшей степени важно в сомнительных случаях некоторое время наблю­дать за больным, неоднократно обследовать его, чтобы убедиться в нараста­нии некоторых характерных симптомов.

У больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болез­ненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпа­цию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно про­водя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в пра