Лечение хронического остеомиелита.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.

Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.

При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирование секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:

1. повторные рецидивы заболевания;

2. длительно существующие свищи;

3. остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;

4. сформированные секвестры;

5. очагово-некротические формы (абсцесс Броди);

6. гнойные затеки в мягких тканях.

Оперативное лечение.

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

1. удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

2. удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

3. вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

4. обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.

При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.

Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см, На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т. е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек «кровавой росы»).

Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гемопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) — мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.

У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гемопломбой по Шеде.

При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.

Перитонит - воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины у взрослого человека колеблется от 17000 до 20400 см². Брю­шина за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Классификации:

· по этиологии:

§ микробный (бактериальный) перитонит. В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка (80%).

§ асептический (на фоне асцита, ферментативный);

§ особые формы перитонита:

- канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

- паразитарный

- ревматоидный

- гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).;

· по клиническому течению: острый и хронический;

· по происхождению: первичный (криптогенный, идиопатический), вторичный;

· по патогенезу:

- по степени распространенности процесса: наиболее полной и вполне пригодной для клинического применения мно­гие авторы считается классификацию В. С. Маята и В. Д. Федорова (1970-1973 гг.), согласно которой по распространению перитонит делится на:

1) местный:

· ограниченный — воспалительный инфильтрат, абсцесс;

· неограниченный — ограничивающих сращений нет, процесс ло­кализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

2) распространенный:

· диффузный — брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости;

· разлитой — поражена брюшина более чем двух этажей брюш­ной полости;

· общий — тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости;

Однако деление распространенного перитонита на диффузный, разлитой и общий весьма условно и вряд ли имеет большое принципиальное значе­ние в выборе тактики лечения, тем более, что слово "диффузный" в пере­воде с французского языка и означает "разлитой". Кроме того, во время операции четко определить границы пораженной брюшины практически невозможно, да и не нужно, поскольку выбор объема оперативного вмешательства и способ завершения операции зависят больше от фазы перитонита, чем от количества пораженных анатомиче­ских областей.

Поэтому более приемлемой для прак­тики является деление перитонита Ю.Б. Мартовым на местный (ограниченный и неограничен­ный) и распространенный (разлитой и тотальный).

- по клиническому течению: реактивная, токсическая и терминальная фазы;

- по характеру эксудата - серозный, серозно-фибринозный, гнойный; с примесью желчи, кала, крови, ферментативный и др.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) серозно - фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный (преобладают нейтрофилы и белок);

Аппендикулярный перитонит у детей.

Таблица Формы и фазы перитонита

Вид перитонита	Фаза	Срок формирования
¨ Разлитой	Реактивная	Первые 24 ч
	Токсическая	24—72 ч
	Терминальная	Более 72 ч
¨ Местный	—	—
· Ограниченный:
- Инфильтрат	Ранний	2—7 сут
	Поздний	8—10 сут
- Абсцесс	Ранний	2—3 сут
	Поздний	Более 3 сут

Различные формы перитонитов имеют и разные клинические признаки.

К. С. Симонян (1971 г.) выделил три последова­тельно сменяющиеся фазы в течение распространенного перитонита, до­полняя их четкими временными характеристиками:

1) реактивная (нейрорефлекторная) фаза — длительность ее до 24 часов от начала развития перитонита;

2) токсическая (фаза моноорганной недостаточности) — длитель­ностью от 24 до 72 часов;

3) терминальная (фаза полиорганной недостаточности) — свыше 72 часов.

В реактивной фазе перитонита хорошо выражены защитные меха­низмы с гиперэргической реакцией организма на чрезвычайный раздра­житель. Для реактивной фазы распространенного перитонита более харак­терны местные признаки, проявляющиеся интенсивным болевым синдро­мом, защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Из общих проявлений в этой стадии можно отметить рвоту, возбуждение, тахикар­дию, незначительное по­вышение артериального давления, тахипноэ, повышение температуры тела в пределах 38° С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой инток­сикации. У больного появляются заостренные черты лица, "блестящие" глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия, несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым, температура тела приобре­тает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание 6 животе, боль преобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют разви­тие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к вы­раженным нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивает­ся почечная недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обуслав­ливает делирий, адинамию больного. Отчетливо видимая на фоне блед­ности кожных покровов их иктеричность, а также желтушность слизистых говорят о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недоста­точности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и от­сутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токси­ческий сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно при­водит пациента к смерти.

Эта классификация наиболее приемлема, поскольку отражает как патогенетиче­ские, так и клинические стороны течения перитонита.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим про­явлениям, нельзя забывать о значимости вспомогательных, инструмен­тальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Ренгенологические признаки распространенного перитонита обще­известны и не имеют каких-либо специфических особенностей. Выявление свободного газа в брюшной полости, раздутых петель кишечника с уров­нями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечных аркад (симптом "рыбьего скелета"), свободной жидкости в отлогих местах брюшной поло­сти, а также имеющееся, наряду с этим, ограничение экскурсии диафраг­мы, конусовидное затемнение без элементов инфильтрации и очаговости, не имеющее отношения к легочной ткани в наддиафрагмальных отделах грудной клетки, говорит о грубой патологии в брюшной полости. Вместе с тем рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использо­вана при сложных для диагностики случаях заболевания, а также при подозрении на повреждение внутренних органов при закрытой травме живота. Производится это так: после местной анестезии передней брюшной стен­ки на 2 см ниже пупка по средней ли­нии живота вводят троакар, после извлечения стилета через троакар вводится катетер в брюшную полость во все области и карманы и аспирируется жидкость, обращают внимание на характер полученного отделяемого, на примеси (кровь, гной, желчь, хлопья фибрина и т.д.).

Альтернативой диагностической пункции может служить лапаро­центез. При выполнении этой операции представляется возможность визуально оценить наличие и характер выпота, состояние от­дельных петель кишечника или их серозного покрова.

В настоящее время наиболее полную инфор­мацию о состоянии брюшной полости и ее органов позволяет получить лапароскопия. Лапароскопия позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. В сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исклю­чить перитонит.

Таким образом, скрупулезный подход к диагностике перитонита с анализом всех клинических проявлений, а также использование вспомога­тельного арсенала диагностических методов позволяет избежать серьез­ных ошибок и своевременно оказать больному соответствующую помощь.

Лечение: всегда оперативное: устранение основной причины вызвавшей перитонит, санация и дренирование брюшной полости.

Под ограниченным перитонитом следует понимать процесс, изолированный от брюшной полости спайка­ми, органами, складками брюшины (полностью или преимущественно).

Нередко возможно одно­временное сосуществование различных форм перито­нита. Так, при разлитом перитоните в отдельных уча­стках брюшины могут формироваться ограниченные воспалительные конгломераты. При ограниченном пе­ритоните и за пределами воспалительной опухоли может быть воспаленная брюшина. Кроме того, огра­ниченный гнойный фокус может прорваться в брюш­ную полость и дать разлитой перитонит. У некоторых больных местный или ограниченный процесс начинает постепенно распространяться, захватывая новые уча­стки брюшины (мигрирующий или прогрессирующий фибринозно-гнойный перитонит Микулича) [Miculicz J., 1899].

Первая стадия ограниченного перитонита заключается в формировании воспалительной опухоли и продолжается от 2 до 7 дней, во второй — процесс формирования заканчи­вается, что соответствует 8—10-му дню болезни.

Различные формы перитонита могут переходить одна в другую и сочетаться.

Под инфильтратом понимается воспалительная опухоль (в центре ее находится вы­звавший ее воспалительный очаг), образовавшаяся в результате отграничения фибрином, спайками, брю­шиной и органами с инфильтрацией тканей. Из всех синонимов, обозначающих стадии разви­тия инфильтрата, наиболее соответствуют его морфо­логическим особенностям названия «рыхлый» и «плотный». По своему те­чению, клиническим признакам и исходу инфильтрат отличается от внутрибрюшинного абсцесса.

Абсцесс представляет собой скопление гноя, отграниченное от брюшной полости. Такое от­граничение может быть полным и неполным. Непол­ные сообщения наблюдаются реже. На определен­ной стадии абсцесс может прорваться в брюшную стенку, полый орган или брюшную полость.

В течение ограниченных перитонитов рассматривают 2 фазы. Необходимость такого разде­ления хорошо видна на примере инфильтратов. Обычно уже к концу 1-й—началу 2-й недели болез­ни определяется характер течения инфильтрата — рассасывание или абсцедирование, хотя сроки абсцедирования могут быть и меньшими.

С учетом клиники, течения и прогноза болезни от временного фактора следует различать ранние (до 3 суток от начала заболевания), поздние абсцессы (формирующиеся обычно от 4-го до 14-го дня) и абс­цессы, проявляющие себя в отдаленные сроки после болезни.

При заболеваниях и повреждениях живота, тре­бующих неотложных вмешательств, имеется прямая зависимость частоты осложнений от сроков госпита­лизации, быстроты диагностики и хирургической активности. Ранняя операция—лучший метод про­филактики перитонита. Вообще соотношение частоты разлитых и ограни­ченных перитонитов у детей в большинстве статистик соот­ветствует 2:1 или 1:1.

Существует мнение, что ограниченные перитониты в силу ряда причин (недостаточная реактивность, анатомические особенности, тяжесть первичного забо­левания) более редки у детей.

Нозологические причины перитонита у детей ме­нее разнообразны, чем у взрослых; особенно это от­носится к ограниченным перитонитам. Ограниченные перитониты чаще бывают при аппендиците, гинеко­логических заболеваниях, травме живота, опухолях. Разница в частоте разлитых и ограниченных перито­нитов зависит в первую очередь от разницы в часто­те этих заболеваний у взрослых и детей. Так, язва желудка, холецистит, панкреатит у детей встреча­ются реже, чем у взрослых, а дивертикул Меккеля, мезаденит (нетуберкулезной этиологии), гематоген­ный перитонит—значительно чаще. Вместе с тем встречаются заболевания (например, гематогенный перитонит), которые редко дают ограниченные про­цессы.

Вообще инфильтраты в детском возрасте—отно­сительно редкое осложнение внутрибрюшинных вос­палений из-за склонности их к быстрому гнойному расплавлению.

Борьба за раннюю хирургическую помощь при «остром животе» обеспечила резкое снижение частоты огра­ниченных перитонитов. В настоя­щее время они встречаются реже, чем разлитые пе­ритониты, что связано вообще с уменьшением числа вмешательств в поздние сроки.

Форма и фаза ограниченного перитонита опреде­ляют выбор метода лечения.

Только «холодные» инфильтраты (т. е. в поздние сроки от начала болезни) нужно лечить консерватив­но: покой, местно холод, диета, антибиотики широко­го спектра действия; это ведет у части больных к рассасыванию инфильтрата. Через 1—2 мес после полного исчезновения симптомов заболевания необ­ходимо у больных, перенесших деструктивный про­цесс, произвести операцию.

У больного с «холодным» инфильтратом при на­растании общих и местных воспалительных явлений показана операция. Примерно 95 % больных детей с ограниченными перито­нитами требуют хирургического лечения. Нужно стремиться к выполнению радикального "вмешательства— удалению источника воспаления» если это не связано с большими техническими труд­ностями.

Неполностью ликвидированное кровотечение, оставление некротических тканей в первичном фокусе заставляют хирурга закончить операцию тампона­дой. Во всех остальных случаях целесообразно в центре конгломерата оставить дренаж по Редону или микроирригатор для введения антибиотиков.

После операции для предупреждения распростра­нения инфекции проводится комплексное лечение, принятое для послеоперационного ведения больных с разлитым перитонитом.

Первичный пельвиоперитонит («диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный»). Чаще болеют девочки в возрасте от 6 до 10 лет, нередко на фоне выделений из влагалища. Реже - мальчики. Известны генитальный, энтерогенный, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшной полости.

Описаны простая (75 %) и токсическая (25%) его формы. Чаще встречается простая (местная), сходная по клинике с острым аппендицитом.

Наибольшую ценность для диагностики имеет УЗИ брюшной полости и червеобразного отростка, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение: оперативное. В ситуациях когда нельзя исключить острый аппендицит, выполняется тот же объем вмешательства, как и при аппендэктомии с удалением червеобразного отростка и санацией брюшной полости. В настоящее время в связи с возможностью выполнения диагностической лапароскопии в сомнительных случаях можно ограничиться только санацией брюшной полости и назначения последующей антибиотикотерапии. Антибактериальная терапия направлена на борьбу с аэробной и анаэробной инфекцией в те­чение 5-7 дней. Консультация гинеколога у девочек.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Некротический энтероколит (НЭК) — полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую ле­тальность. Встречается в основном у детей с низ­кой массой тела, подвергающихся воздействию стресса. Первое сообщение, во всей полноте охватывающее эту патологию как опреде­ленную нозологическую форму, было опубликова­но в 1964 году. А первая работа, отражающая опыт хирургического лечения данного заболевания, по­явилась в печати в 1967 году.

НЭК встречается спорадически с частотой 2,4: 1000 новорожденных, что составляет 2,1% среди всех детей, поступающих в неонатологические от­деления интенсивной терапии.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболе­вания: от легких случаев, заканчивающихся благо­получно без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, пер­форацией, перитонитом, сепсисом, и приводящих к смерти. Больные достаточно определенных групп могут рассматриваться как «кандидаты» на разви­тие НЭК.

НЭК наиболее часто встречается у недоношен­ных детей, но может развиваться и у доношенных новорожденных, а также у пациентов более старше­го возраста. По литературным данным при этой патологии, средний гестационный возраст больных составляет 31 неделю, а средняя МТ при рождении — 1460 г. Около 7,3% детей были доношенными и 10,5% — «ма­ленькими» по отношению к гестационному возра­сту. Хотя НЭК обычно начинается в первые 2 не­дели жизни, у 16 % больных заболевание воз­никло сразу после рождения, в первый же день. Частота сепсиса (31%), необходимость в оператив­ном вмешательстве (62%) и летальность (30%) не зависят от того, рано или поздно начинается дан­ное заболевание.

Клинические проявления НЭК включают взду­тие живота, большое количество желудочного содержимого, рвоту, диарею, кровянистый стул, апноэ, вялость, бледность, кожные высыпания. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях.

К факторам риска, которые могут быть пуско­вым моментом для начала НЭК, относятся гипо­ксия и асфиксия новорожденных, апноэ, заболева­ния легких, гипотензия, гиповолемический шок, роды в ягодичном предлежании, рождение двойни, желтуха, врожденные пороки сердца, заменное пе­реливание крови, кормление гиперосмолярными смесями, влагалищное кровотечение у матери, ка­тетеризация пупочной артерии или вены пластико­выми катетерами, анемия новорожденных, синдром повышенной вязкости, использование некоторых фармакологических препаратов.

Патология. Самым ранним звеном в развитии НЭК является поражение слизистого слоя кишеч­ной стенки, которое может прогрессировать и пере­ходить в изъязвление.

Пневматоз кишечной стенки — характерный рентгенологический симптом НЭК — отмечается в подслизистом и/или субсерозном слое. По мере прогрессирования заболевания появля­ется асцитическая жидкость или развивается гной­ный перитонит. Некротический процесс может в конце концов привести к перфорации. Ино­гда возникает гангрена интактных (не пораженных язвенно-некротическим процессом) отделов кишечника.

НЭК характеризуется наличием «разбросанных» очагов поражения, с наиболее частым вовлечением подвздошной кишки и проксимального отдела тол­стой. Перфорация может быть единичной или мно­жественной и возникает обычно на противобрыжеечном крае кишки. Участки свежих интрамуральных кровоизлияний иногда симулируют по виду гангренозные изменения.

Патофизиология и патогенез. Патогенез НЭК не известен. Однако, согласно наиболее распро­страненной и общепринятой теории, перинатально возникающий стресс ведет к селективной циркуляторной ишемии. Кроме таких стрес­совых ситуаций, как асфиксия, гипоксия и охлажде­ние, индуцировать состояния замедленного кровотока могут следующие факторы: вагинальное кровотечение у матери, синдром повышенной вяз­кости, использование пластиковых умбиликальных артериальных и венозных катетеров, заменное пе­реливание. Следствием воздействия перечисленных факторов являются капиллярные тром­бы, обнаруживаемые в кишечнике эксперименталь­ных животных.

Роль питания. НЭК иногда возникает у детей, которые с рождения до начала этого заболевания еще не кормились. Роль вскармливания в патогенезе НЭК: в эксперименте после воз­действия гипоксии крысы, получавшие грудное мо­локо, оставались здоровыми, в то время как все животные, вскармливаемые смесями, умирали че­рез 2—5 дней после развития заболевания, сходно­го с НЭК.

Грудное молоко может предотвращать развитие НЭК у недоношенных детей, обеспечивая их мак­рофагами, Т и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно IgA. Однако степень защиты от НЭК грудным молоком у детей еще должна быть изучена.

Микробиология. Среди разнообразия микроорга­низмов, играющих этиологическую роль в отноше­нии НЭК, значение имеет не только патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожден­ных, которая может становиться патогенной и инвазивной. Возбудители могут быть объединены в две основные группы, порой взаимно перекрещи­вающиеся: во-первых, те, что вызывают неэпиде­мический НЭК, и, во-вторых, микроорганизмы, с которыми связано возникновение эпидемического или очагового заболевания.

В 80-85 % случаев обнаруживаются Escherichia coli и К. pneumoniae, возможно присоединение в 15-14 % Proteus mirabilis. Культура энтеротоксигенной кишечной па­лочки, при отсутствии других микроорганизмов, может вызывать эпидемический НЭК в детских коллективах.

Роль бактерий. Существуют работы о роли Clostridia в патогенезе как НЭК, так и газовой гангрены кишечника. Маленькие дети с отри­цательным результатом посева крови и перитонеальной жидкости на культуру Clostridia, как правило, выживали на фоне проводимой медика­ментозной терапии, в то время как практически все пациенты с высевом Clostridia требовали хирургического лечения. У детей, пораженных С. perfringens, заболевание протекало в молние­носной форме с выраженным пневматозом кишеч­ника, гангреной, перфорацией и летальным исхо­дом. С. butyricum была менее вирулентной. Роль клостридиальных токсинов в патогенезе НЭК до­вольно неопределенна. Этиологическое значе­ние С. difficile в развитии НЭК было объективно подтверждено выявлением цитотоксина С. difficile в кишечном отделяемом у 12 из 13 пораженных пациентов и выделением этих микроорганизмов у восьми детей (61,5%). В лечении этих больных успешно использовался ванкомицин.

Известно, что коагулазонегативные стафило­кокки являются высокопатогенными как у взрос­лых пациентов, так и у детей, особенно в отделе­ниях интенсивной терапии новорожденных.

Роль вирусов. Имеются сообщения о фатальной роли при НЭК вирусной инфекции Коксаки типа Вз, встречаемости при НЭК коронавирусов и ротавирусов.

Фармакологические агенты. Первое сообщение о связи НЭК с применением препаратов для лечения апноэ, касалось троих больных, у которых использовался орально теофиллин и внутривенно аминофиллин. У маленьких детей метилксантины (амино­филлин) замедляют двигательную активность желудочно-кишечного тракта, стимулируя чрезмер­ный рост бактерий, которые могут внедряться в поврежденную слизистую кишечной стенки. Ксантины иногда вызывают также непосредствен­ное повреждение клеток, продуцируя токсичные кислородные радикалы в процессе превращения в мочевую кислоту.

Увеличивается частота НЭК и при использова­нии перорально витамина Е, который применяется с целью предотвращения последствий ретролентальной фиброплазии.

Простогландин Е₁ (ПГЕ-₁) — сильный вазодилататор кровеносного русла внутренних органов, со­держащийся в грудном молоке. Благоприятное воз­действие грудного молока в плане предотвращения НЭК связано именно с воздействием простогландинов, усиливающих моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряющих пассаж содержимого, что предотвращает стаз и бактериальный рост. Имеет значение и непосредственно «клеточно-защитное» воздействие этого агента на кишечник.

Индометацин блокирует простогландиновую синтетазу и вызывает интенсивную вазоконстрикцию. Этот эффект используется с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных детей с застойной сердечной недостаточностью. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфора­ций желудочно-кишечного тракта, что может быть связано с замедлением мезентериального кровотока и увеличением резистентности брыжеечных сосудов. Поэтому лечение индометацином требует тщательного контроля состояния кишечника в свя­зи с возможностью осложнений. Оперативное за­крытие артериального протока у таких детей явля­ется более безопасным.

Роль ишемии, реперфузионных повреждений, токсических кислородных радикалов и «мусорщи­ков» токсических радикалов. В процессе дыхания 98% молекулярного кислорода превращается в во­ду, а оставшиеся 2% — в потенциально токсичные «свободные радикалы», чья повышенная химиче­ская реактивность связана с наличием единичного, непарного электрона в их наружной оболочке.

Свободные кислородные радикалы активизируются при постишемическом или реперфузионном по­вреждении тканей. Кроме супероксидного радика­ла (О₂^-), цитотоксическими формами кислорода являются гидроксильный радикал (Н0^-) и пере­кись водорода (Н⁺) — производное супероксида. Цитотоксическое воздействие супероксида приво­дит к мембранной фрагментации и утрате клетка­ми их целостности. В настоящее время считается, что ишемия способствует увеличению проницаемо­сти капилляров и повышенной продукции супероксидных радикалов из мест «протечки» в митохондральной транспортной цепи электрона. Важные источником супероксида в постишемических тка­нях является энзим ксантиноксидаза, который мо­жет утилизировать молекулярный кислород, осво­бождаемый во время реперфузии, для продукции супероксида и перекиси водорода.

Понимание некоторых биохимических процессе помогло оценить защитную роль «мусорщиков» анионов свободных радикалов. Супероксидная дисмутаза ферментативно превращает супероксидный радикал (О^-) в перекись водорода и молекулярный кислород, а перекись водорода трансфер мируется в воду и другие нетоксичные субстанци пероксидазами и каталазами.

Роль кокаина. Возникающее в результате применения кокаина снижение маточного кровотока приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хронически плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития и изменение кровотока в желудочно-кишечном тракте. Индуцированное кокаином снижение сердечного выброс у новорожденного может также обусловливать замедление циркуляции во внутренних органах. «Кокаино-позитивные» дети с НЭК значительно чаще требуют оперативного лечения. Намного выше среди них и летальность.

Некротический энтероколит после операций в периоде новорожденности и раннем детском воз­расте. Первое сообщение о развитии НЭК после операций касалось троих пациентов, которым было произведено вмешательство по поводу комбиниро­ванного порока сердца с использованием искус­ственного кровообращения и глубокой гипотермии. А первая публикация о НЭК в периоде новорожденности, как осложнении после опера­ций при разнообразных аномалиях, относится к 1980 году. НЭК, возникающий в послеопераци­онном периоде, часто не распознается своевремен­но, ребенок соответственно не получает необходи­мого лечения, что может привести к фатальному исходу. Некоторые аномалии рассматриваются в настоящее время как «новые» факторы риска в отношении НЭК, причем появились доста­точно обоснованные предположения о патогенезе развития НЭК в подобных ситуациях.

При кишечной атрезии по типу «яблочной кожу­ры» циркуляция в кишечнике, безу­словно, неполноценна, поскольку она обеспечива­ется лишь ретроградным кровотоком из правой ободочной артерии. А потому любое существенное изменение кровообращения, например при дегид­ратации (независимо от ее причин), может приве­сти к состоянию низкого кровотока в микроциркуляторном русле кишечника и соответственно запустить целый каскад различных нарушений, ве­дущих к вирулентному и фатальному течению НЭК.

Вторая аномалия, заслуживающая внимания в плане развития НЭК — гастрошизис. К наиболее значимым факторам риска в отношении НЭК у детей с га­строшизисом следует отнести холестатические за­болевания печени, связанные с тотальным парен­теральным питанием (ТПП), предшествующие оперативные вмешательства на кишечнике (кроме собственно пластики брюшной стенки по поводу гастрошизиса) и позднее начало энтерального пи­тания. Клинические проявления НЭК у новорож­денных, оперированных по поводу гастрошизиса, начинаются довольно поздно, и само заболевание имеет относительно доброкачественное течение. Более активное лечение таких пациентов с приме­нением энтерального питания отчетливо уменьша­ет частоту развития холестатических заболеваний печени, связанных с ТПП.

Лабораторная диагностика. При обследовании детей с НЭК может быть выявлено уменьшение, увеличение или нормальное количество лейко­цитов, причем самый низкий лейкоци­тоз отмечался у наиболее тяжелых пациентов. Низкое абсолютное число гранулоцитов обычно говорит о плохом прогнозе.

Наиболее информативным показателем анализа крови при НЭК является число тромбоцитов, опре­деляемое в динамике. Тромбоцитопения обычно связана в большей степени с ускоренной перифе­рической их деструкцией, чем со снижением про­дукции, и обусловлена грамотрицательной септи­цемией. Устойчивая корреляция обнаружена меж­ду внезапным падением количества тромбоцитов, ухудшением состояния в течение 6-часового перио­да и гангреной кишечника. У некоторых детей с НЭК отмечалось также диссеминированное внутрисосудистое свертывание, но его частота и кор­реляция с тромбоцитопенией непостоянны.

Кислотно-основное состояние. Определение га­зов артериальной крови при НЭК обычно выявля­ет ацидоз. Показатели артериального рН часто ни­же 7,2. Метаболический ацидоз, продолжающийся более 4 часов, говорит о клиническом ухудшении, так как приводит к внезапному падению уровня натрия сыворотки. Гипонатриемия может предве­щать сепсис с потерей жидкости в третье про­странство в связи с некрозом кишечника.

Мальабсорбция углеводов. У детей, получавших смеси, содержащие лактозу, в тех случаях, когда развивался НЭК, отмечалось повышенное выделение лактозы с каловыми массами.

Лучевые методы диагностики. Обзорная рент­генография. Рентгенологические симптомы НЭК хорошо изучены, известны и заключаются в следу­ющем:

1. Расширение кишечника — н