Гнойная хирургическая инфекция в детском возрасте

Проблема гнойной хирургической инфекции - одна из основных в детской хирургии. Под ней понимают неспецифический инфек­ционный процесс в любых органах и тканях, при лечении которого необходимо хирургическое вмешательство. Актуальность ее определяется увеличением числа этих больных, тяжестью клинического течения, трудностями в их лечении и риском летальности среди больных с септическими заболеваниями. Возможно, существует и какая-то цикличность внешних природных факторов, оказывающих свое воздействие как на защит­ные возможности макроорганизмов, так и на патогенность микроб­ной флоры.

В периоде новорожденности особое значение приобретает и тот факт, что ребенок впервые встречается с микроорганизмами (особенно патогенными), у него еще не выработана устойчивость к микробной флоре и отсутствуют симбионты макроорганизма. Течение гнойной хирургической инфекции в детском возрасте имеет ряд особенностей, обусловленных функциональной незрелостью органов и тканей ребенка.

Кожа проявляет свои защитные свойства благодаря наличию на ее поверхности кислой реакции, а также толстого, непроницаемого для микроорганизмов эпидермиса. Дефициту кожного иммунитета у но­ворожденного способствует щелочная реакция на поверхности кожи, покрытой родовой смазкой, не обладающей бактерицидными свойства­ми. Эпидермис у них очень тонкий, легко отслаивающийся от подле­жащей дермы, особенно в складках кожи, где образуются опрелости, создающие почву для легкого проникновения микроорганизмов в глу­бокие слои кожи.

Слизистые оболочки проявляют местный иммунитет в основном за счет содержания в их секретах лизоцима, обладающего бактерицид­ными свойствами. Но его содержание в секретах слизистых оболочек новорожденного снижено, и потому они обладают меньшими защит­ными свойствами, чем слизистые взрослых и детей более старшего воз­раста. Именно по этой причине слизистые у маленьких детей поража­ются чаще и легче становятся воротами проникновения инфекции в организм. Примером может служить известная всем молочница на сли­зистых рта, которая в силу местного иммунодефицита встречается толь­ко у детей первых месяцев жизни, хотя грибок молочницы обитает во рту людей любого возраста.

Проникновению инфекции в организм через желудочно-кишечный тракт препятствует резко кислая среда в желудке. У новорожденных же кислотность и защитные свойства желудочного сока снижены, и потому через желудок в нижележащие отделы пищеварительного трак­та проникают гноеродные микроорганизмы, которые могут вызвать стафилококковые язвенно-некротические энтероколиты, не встречаю­щиеся у старших детей и взрослых. Особенно часто страдают ими не­доношенные дети, и чем меньше срок беременности и выраженное не­доношенность ребенка, тем ниже у него кислотность желудочного сока и тем чаще встречается это тяжелое заболевание.

Еще один, дополнительный, путь инфицирования новорожденного – пупочная ранка, которая после отпадения пуповинного остатка эпителизируется в течение нескольких дней.

Причина дефицита общего неспецифического иммунитета ново­рожденных - сниженное содержание комплемента в сыворотке крови. Это способствует генерализации местного инфекционного процесса в хирургический сепсис.

Этому же способствует и дефицит общего специфического имму­нитета, состоящий в сниженной способности иммунной системы ново­рожденного ребенка к выработке антител - иммуноглобулинов, осо­бенно Ig G. В норме организм новорожденного получает достаточное их количество от матери. Но расход их в этом возрасте высокий, а выработка собственных Ig G в достаточной степени устанавливается лишь к третьему месяцу жизни. Поэтому со второй недели и до конца второго месяца жизни содержание этих иммуноглобулинов у ребенка снижено. Этот феномен получил в литературе название иммунологического провала Пфаундлера. Именно на этот возраст приходится самое большое количество больных с гнойно-септическими заболевани­ями. Дефицит у новорожденного ребенка факторов общего неспецифи­ческого и специфического иммунитета способствует генерализации местного инфекционного процесса и трансформации его в хирургичес­кий сепсис.

Гнойные процессы наиболее часто вызываются стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной палочкой, протейной флорой, синегнойной палочкой, бактероидами. По данным большинства исследователей основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний в настоящее время является стафилококк.

Стафилококк обладает выраженным свойством приспосабливаться к воздействиям экзо- и эндогенных факторов. Этому способствуют особенности его обмена. Наиболее важными из них являются:

1. Выработка «ферментов защиты» (продуцирует пенициллиназу, которая инактивирует пенициллин, В-лактомазная активность и др.).

2. Перестройка жизнедеятельности микроорганизма по пути исключения из обмена фермента, на который воздействует антибиотик.

3. Избирательное изменение проницаемости клеточной мембраны стафилококка к антибиотику.

Выделяемые стафилококком токсины могут вызывать фазовые состояния в центральной нервной системе вплоть до запредельного торможения бульбарных центров, а местно - вызывают быстрое наступление некроза в очаге инфекции (некротоксин). Стафилотоксин способен также разрушать лейкоциты и эритроциты и воздействовать на ретикуло-эндотелиальную систему. Результатом этих влияний являются угнетение клеточного и гуморального иммунитета вплоть до «иммунологического паралича».

С помощью ряда ферментов, продуцируемых стафилококком, образуется выраженная зона демаркации (отграничения) вокруг очага инфекции, вследствие чего воздействие макроорганизма на этот очаг затрудняется. К таким ферментам относится, например, коагулаза, которая способствует образованию фибрина в очаге инфекции и перифокально и приводит к закупорке сосудов. Изоляция местного процесса усугубляется сосудистым спазмом под действие стафилотоксина (местные аксон-рефлексы и через надпочечники).

Чрезвычайно важным свойством стафилококковой инфекции является склонность к генерализации процесса, особенно в связи с ослаблением иммунобиологических сил макроорганизма.

Ошибки в лечебной тактике, нерациональная антибактериальная терапия при гнойных заболеваниях, а также необычайная лабильность и приспособляемость стафилококковой флоры выдвинули её на первый план, как возбудителя гнойной инфекции.

Патогенез острой гнойной хирургической инфекции. Характер гнойного воспалительного процесса зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от реактивности организма ребенка. Входными воротами инфекции может быть пупочная рана, кожа, слизистые оболочки. Имеется два пути возникновения и развития воспалительного процесса: эндогенный(заболевание является результатом аутоинфекции сенсибилизированного организма) и экзогенный(возбудитель проникает в организм извне). Возникновение гнойно-воспалительного заболевания у новорожденных относится к экзогенному, хотя качественно отличается от него, т.к. организм новорожденного еще не имел опыта взаимодействия с микроорганизмами.

Начальным зве­ном этого процесса является контаминация (обсеменение) организма ребенка микроб­ной флорой, которая иногда происходит еще антенатально, но значи­тельно чаще интра- и постнатально. Антенатально ребенок заражает­ся от больной гнойными заболеваниями матери, интранатально – при прохождении инфицированных родовых путей при вульвовагинитах матери. Большую же часть микроорганизмов ребенок по­лучает постнатально - из окружающей его госпитальной среды: воз­духа, воды, пищи, белья, сосок и т.д.

Вслед за контаминацией начинается процесс колонизации (приживления и заселения) в организме ребенка микробной флоры. Результа­ты колонизации определяются взаимодействием трех факторов: реак­тивности организма новорожденного, агрессивности обсеменяющей его микробной флоры и микробного антагонизма. Колонизация заканчи­вается к седьмому дню жизни. При оптимальном взаимоотношении перечисленных факторов результатом колонизации является установ­ление симбионтных (оптимальных) отношений макроорганизма и на­селяющей его микробной флоры. При высокой агрессивности госпи­тальной инфекции и сниженной сопротивляемости к ней организма но­ворожденного может установиться ненормальная картина его микроб­ного пейзажа - дисбактериоз.

Условия обитания в первые семь дней нельзя считать оптималь­ными - это родильный дом с наличием в нем госпитальных штаммов микробной флоры. Усугубляется это обстоятельство тем, что, боясь внутрибольничного инфицирования ребенка, работающие там врачи очень часто без достаточных оснований назначают ребенку антибио­тики, которые на симбионтную флору действуют эффективнее, чем на патогенную, а это способствует формированию дисбактериоза и его декомпенсации.

Чаще всего гнойная хирургическая инфекция является «эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма» (И.В.Давыдовский, 1956). У таких больных, как правило, находят очаги латентной и хронической инфекции в носоглотке, верхних дыхательных путях, ушах, легких и др. органах. Для начала острого воспалительного процесса инфекционный раздражитель должен превысить порог чувствительности макроорганизма, что зависит от резистентности последнего. Повлиять на снижение него могут также и неспецифические факторы, такие как психическая, физическая или холодовая травма.

Некоторые особенности иммунологических реакций детского организма при стафилококковой инфекции.Хотя стафилококковая инфекция и мобилизует в организме ряд реакций иммунитета, однако в виду незрелости и функционального несовершенства ретикуло-эндотелиальной системы у детей раннего возраста способность восполнения антител снижено, то же относится и к клеточному иммунитету. В частности это проявляется незаконченностью фагоцитоза. Это обстоятельство усугубляется также воздействием лейкотоксина на лейкоциты. В результате у детей раннего возраста появляются предпосылки к формированию вторичного иммунодефицита, что обуславливает генерализацию гнойной инфекции.

Нейро-гуморальные реакции при гнойной инфекции.Воздействие стафилококкового токсина на центральную нервную систему вызывает возбуждение, быстро переходящие в торможение, а также развитие процессов иррадиации. Это обусловливает при острой стафилококковой инфекции быстрое развитие нейротоксикоза, сопровождающегося в тяжелых случаях остановками дыхания, сердечной деятельности и др. Раздражение центральной и вегетативной нервной систем реализуется в виде гиперергических реакций. Нарушение функций центра терморегуляции у детей раннего возраста сопровождается развитием гипертермии, т.к. нарушаются процессы теплоотдачи и кумулирования тепловой энергии.

В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, гистамина и гистаминоподобных веществ, медиаторов воспаления (брадикининов, простогландинов), продуктов распадающихся тканей. Результатом этих влияний является нарушение микроциркуляции в тканях. Компенсаторно за счет выброса катехоламинов в организме происходит «централизация» кровоснабжения. В тяжелых случаях вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров происходит «шунтирование» крови. Тем самым поддерживается объем циркулирующей крови, необходимый для поддержания жизнедеятельности центральных органов, хотя тканевой обмен на периферии нарушается. В результате «централизации» кровообращения ухудшается кровоток в почках, уменьшается фильтрация и ограничивается выведение шлаков ими.

Увеличение катехоламинов и глюкокортикойдов в крови усугубляет катаболизм и «голодание» клетки, ведет к распаду эндогенного белка и жира с образование большого числа недоокисленных продуктов (усугубление ацидоза).

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуются быстрым наступлением отека и некроза, угнетением местной фагоцитарной реакции. Отек особенно значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе отека большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды; этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На этот процесс влияет повышенная проницаемость сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гиотаминоподобных веществ, а также эндотоксинов, в большом количестве выделяющихся при распаде микробов. Обширному отеку способствует, кроме того, паретическое расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы). Накопление жидкости в зоне воспаления усугубляется резким местным ацидозом и повышением осмотического давления (распад белков, углеводов, освобождение кислых продуктов и солей), а также выделяемым стафилококками фактором проницаемости.

При блокировании очага значительно снижаются местные барьерные функции (особенно у детей раннего возраста). Все перечисленные факторы, ведущие к избыточному отеку, способствуют резкому нарушению сосудистой трофики (ишемии), что обусловливает преобладание некротических процессов.

Принципы лечения острой гнойной хирургической инфекции у детейбыли сформулированы Т.П.Краснобаевым:

Øвоздействие на макроорганизм;

Øвоздействие на микроорганизм;

Øлечение местного процесса.

Воздействие на макроорганизм прежде всего направлено на поддержание и стимуляцию иммунобиологических сил организма: пассивная иммунотерапия, модуляторы иммунитета. Важно в условиях стафилококковой инфекции проведение применение антигистаминных средств (супрастин, пипольфен и их аналоги) в возрастных дозировках. Гормональная терапия при гнойной хирургической инфекции проводится только:

а) детям с врожденной недостаточностью надпочечников, особенно если в анамнезе имеются указания на склонность к неадекватной гипертермической реакции и др. неотложным состояниям при нетяжелых воспалительных заболеваниях;

б) детям с тяжелой гнойной инфекцией, если ранее гормонотерапия уже была начата.

Глюкокортикоиды угнетают антителообразование, что является отрицательным эффектом и способствует генерализации процесса. Кроме того, в ряде случаев может возникнуть преобладание аутоантигена над аутоантителом со склонностью в дальнейшем к предамилоидным состояниям и амилоидозу (особенно при хронических воспалительных процессах с массивными разрушениями тканей).

Ввиду интенсификации обмена веществ требуется большое количество витаминов, особенно группы В и С. С целью улучшения окисления углеводов, особенно в нервной ткани, показано применение кокарбоксилазы.

Для снижения действием стафилококкового токсина и продуктов распада тканей на ЦНС больным с гнойной хирургической инфекцией следует назначить седативные средства, проводить эффективную дезинтоксикацию.

При нарушении гемодинамики, дыхания и обмена веществ проводится посиндромная терапия. Расстройство кровообращения коррегируют восполнением объема циркулирующей крови, введением прессорных аминов - адреналин, норадреналин и др. (если нет дефицита объема крови). При выраженных симптомах истощения коры надпочечников, неэффективности указанных выше мероприятий и декомпенсированных сдвигах кислотно-щелочного равновесия используют стероидные гормоны. При наличии ацидоза вводят щелочные или буферные растворы (сода, трис-амин), при алкалозе - препараты калия и хлора, мочегонные. Важную роль играет воздействие на окислительные процессы (витамины) и функцию почек. По показаниям проводят оксигенотерапию. Водно-солевой дисбаланс устраняют введением соответствующих количеств воды, электролитов и белка. Необходимо также использовать симптоматические (сердечные, антипиретические, обезболивающие и др.) средства.

Воздействие на микроорганизм. Мощным средством в борьбе с инфекцией в настоящее время являются антибиотики, однако назначение их требует от врача индивидуальности подхода к каждому больному.

Принципы рациональной антибактериальной терапии:

1. Назначение антибиотиков по чувствительности микрофлоры.

2. Сочетание бактериостатического и бактерицидного действия.

3. Комбинация препаратов, воздействующих на разные звенья обмена микроба.

4. Назначение достаточно больших доз антибиотиков.

5. Постоянное поддержание оптимальной концентрации антибиотика в крови и очаге (кратность введения, пути введения).

6. Проведение антибиотикотерапии курсами не менее 5 - 7 дней в полной возрастной дозировке.

7. Периодический контроль за антибиотикограммой (не реже одного раза в 5 - 7 дней).

8. Не сочетать антибиотики, обладающие сходными побочными действиями.

9. Не следует назначать антибиотики в тех случаях, когда из них можно обойтись.

10. Необходимо помнить о возможности развития различных осложнений и побочных реакций при антибиотикотерапии (гипо- и авитаминозы, аллергические реакции, дисбактериоз, местное асептическое воспаление вплоть до некроза, асептические флебиты и др.).

11. Целесообразен подбор антибиотиков с наибольшей тропностью к данному органу.

12. Для усиления эффекта антибиотиков целесообразно сочетать их с сульфаниламидами и нитрофуранами.

Воздействие на местный процесс заключается в ранней и радикальной санации гнойного очага, в применении не только хирургических, но и физиотерапевтических, других мероприятий.

Во всех случаях необходимо обеспечить максимальную иммобилизацию пораженного органа и полноценное дренирование очага. При нанесении разрезов соблюдать принцип бережного отношения к тканям. Помимо хирургической некрэктомии, в ряде случаев целесообразно использование протеолитических ферментов, способствующих отторжению омертвевших тканей.

Тепловые процедуры (компрессы, местные теплые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался гной (за исключением новорожденных). Вызывая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспаления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения. В зависимости от степени выраженности процесса тепловые процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей.

Кварцевое облучение обладает бактерицидным действием, поэтому применяется при поверхностных воспалительных процессах (рожистое воспаление , пиодермия), оказывает раздражающее действие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии, УФО полезно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах (после венепункций и венесекций).

УВЧ терапия способствует усилению активной гиперемии в очаге поражения, и, по-видимому, воздействуют также на микрофлору. УВЧ применяют при глубоко расположенных воспалительных очагах (остеомиелит, инфильтраты брюшной полости и др.).

Электрофорез обеспечивает местное насыщение области очага воспаления антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Хроническое воспалениехарактеризуется динамическим равновесием между макро- и микроорганизмом. Флора или подавлена или приспособилась к сожительству с макроорганизмом, в то же время различные функции органов и систем, биохимические процессы также изменились в новых условиях. Равновесие это довольно не стойкое и всегда может сместиться в сторону активизации инфекции (острое воспаление - обострение). Однако разрушительный процесс продолжается и в ремиссию.

Патогенез хронического воспаления сложен и многообразен. Он может протекать только в иммунизированном и сенсибилизированном организме и, как правило, является аутоаллергическим процессом. Последним обстоятельством во многом объясняется недостаточная эффективность антибиотикотерапии, склонность к периодическим обострениям, развитие предамилоидных состояний и амилоидоза.

Аутоиммунный компонент возникает еще в острой стадии, когда в результате реакции макроорганизм - микроорганизм образуются антитела к комплексам, состоящим из инфекционного начала (или некоторых его компонентов) и поврежденной им ткани макроорганизма. Поскольку образовавшиеся антитела могут вступать в иммунологическую реакцию с каждой составляющей этого комплекса в отдельности, происходит фиксация антител на данной ткани с повреждением ее. Таким образом происходит аутосенсибилизация организма. При повторном контакте с инфекционным агентом начинается усиленная продукция антител, которые вступают в реакцию не только с инфекционным агентом, но и с собственной тканью, образуя новые порции аутоантигена. Антибиотики, вводимые при обострении хронического процесса, воздействуют только на одно его звено - инфекционное, не оказывая влияния на аутоагрессию.

В результате неоднократных обострений комплексы антиген - антитело в значительном количестве оседают на мембранах клубочков почек. Таким образом, хроническая стадия характеризуется нестойким динамическим равновесием между микро- и макроорганизмом, склонностью к обострениям, с наличием аутоиммунного компонента и опасностью развития амилоидоза. Исходя из этого, в принципах лечения хронического воспаления понятна особая важность радикализма по отношению к местному очагу и воздействия на иммунобиологические процессы.

Лечение хронической стадиизаключается в следующем:

§ воздействие на очаг: радикальное удаление очага (аутоантигена).

§ воздействие на макроорганизм в целях повышения резистентности (активная иммунизация, десенсибилизация, УФО, ЛФК, УВЧ, предупреждение суперинфекций и интеркуррентных заболеваний и др.)

§ воздействие на микроорганизм (применение коротких курсов антибиотиков, растительные антибактериальные средства).

Лечение гнойной хирургической инфекции является сложной задачей. Успех его во многом зависит от своевременности, комплексности, правильности выбора средств и гибкости тактики.

Профилактика гнойной хирургической инфекции заключается в охранных мероприятиях здоровья матери, санации и подготовке к родам, правильном их ведении, а также в строгом соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий в родовспомогательных учреждениях и грамотном уходе за ребенком.

Псевдофурункулез, пожалуй, самое частое из гнойных поражений мягких тканей у новорожденных. В отличие от фурункулов, представ­ляющих собой гнойное воспаление сальной железы с волосяным меш­ком, при котором формируется характерный конусовидный инфильт­рат с гнойным стержнем в центре, при псевдофурункулезе воспаляется потовая железа и образуется маленький абсцесс, полу­чивший название ложного фурункула (псевдофурункула).

Инфекция в потовую железу проникает обычно с недостаточно чистого белья, и потому для псевдофурункулов характерна их локали­зация в местах, наиболее плотно соприкасающихся с бельем - на заты­лочной области головы, лопаточных областях спины и на ягодицах. Поначалу ложные фурункулы похожи на мелкую твердую горошину, расположенную под кожей, но спаянную с ее поверхностным слоем. Гиперемия над «горошиной» незначительная или вовсе не прослежи­вается. С прорывом гноя из потовой железы образование становится более мягким, уплощенным и увеличивается в размерах. На коже по­является отчетливая гиперемия. В запущенных случаях псевдофурун­кулы могут сливаться друг с другом, превращаясь в обширные абсцес­сы и флегмоны подкожной клетчатки.

Степень нарушения общего состояния зависит от количества гной­ничков, но в любом случае повышается температура, дети беспокой­ны, плохо спят, отказываются от еды. Диагностика при знании клини­ческой картины не представляет трудностей.

Местное лечение только хирургическое. Вскрытие гнойничка, санация антисептиками, создание адекватного оттока и наложение влажно-высыхающих повязки. Гной по ходу операции берут на посев для выяснения возбудите­ля и его чувствительности к антибиотикам.

Единичные псевдофурункулы у ребенка из благополучной семьи могут быть вскрыты амбулаторно. Если же их много, а также в тех случаях, когда малышу не могут обеспечить надлежащий уход, он под­лежит госпитализации в хирургический стационар, где под общим обез­боливанием обязательно вскрываются все до единого гнойнички. Пе­ревязки делаются ежедневно, перед перевязкой ребенка обязательно купают в растворе антисептиков, чаще всего в слабо-розовом раство­ре марганцовокислого калия. Назначается антибактериальная тера­пия антибиотиками широкого спектра действия на срок не менее семи дней. В случае появления новых гнойничков их тут же вскрывают, а антибиотики меняют согласно чувствительности к ним высеянной микрофлоры. Лечение вновь назначенными антибиотиками продол­жается вновь семь дней.

Недопустимо консервативное лечение псевдофурункулеза накла­дыванием на область «горошин» ихтиоловой мази или мази Вишневского, к чему иногда при­бегают, надеясь на их самостоятельное вскрытие. Педиатру следует знать, что промедление с хирургическим вмешательством грозит гене­рализацией инфекционного процесса у новорожденных в силу отме­ченных выше особенностей их иммунитета.

Омфалит. Одним из самых опасных из этих заболеваний является омфалит – воспаление пупочной ранки. Она образуется после отпадения пуповинного остатка и эпителизируется в течение 3-6 дней. Столько време­ни из нее отходит серозно-геморрагическое отделяемое. Все эти дни рану следует обрабатывать 1-2 раза в сутки 2% раствором бриллиан­товой зелени или 5% раствором марганцовокислого калия. Научить родителей обработке ранки и проследить за правильностью этой ма­нипуляции должны участковый педиатр или медсестра.

Различают три его формы:

- простой («мокнущий пупок»);

- флегмона пупка;

- гангрена пупка.

О простом омфалите речь ведут в тех случаях, когда серозно-ге­моррагическое отделяемое из пупка продолжается более шести дней (потому эта форма называется еще «мокнущий пупок»). Общее состояние ребенка при этом не ухудшается, он не температурит, нормально ест и спит. Лечение в этом случае заключается в изменении режима обработки незажившей пупочной ранки - не 1-2 раза в сутки, а при каждом пеленании. Общего лечения и госпитализации эта форма не требует. Если в течение еще нескольких дней или даже недель выделе­ния из пупка продолжаются, то можно подумать о таких пороках развития, как свищи пупка.

Более тяжелой формой омфалита является флегмона пупка. При ней более существенно нарушается общее состояние, выше температу­ра. Местно - гиперемия, которая распространяется на кожу вокруг пупка, отмечается припухлость кожи, на пупочной ранке - фибриноз­ный налет, края ее подрыты, из-под них - гнойное отделяемое. Такая форма омфалита подлежит хирургическому вмешательству, потому ребенок должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Вмешательство заключается в нанесении разрезов-насечек на гиперемированную и припухшую кожу вокруг пупка с разведением ран, их промыванием растворами антисептиков и дренированием узкими по­лосками перчаточной резины, которые обычно извлекаются на следу­ющий день. Перевязки производятся ежедневно до полной эпителизации ран. В послеоперационном периоде необходимо более интенсив­ное общее лечение: назначают более эффективные антибактериальные препараты (одновременно два), проводят пассивную иммунизацию вве­дением иммуноглобулинов, может потребоваться и дезинтоксикационная терапия.

Практически перестала встречаться еще одна форма омфалита, называемая гангреной пупка. Воспалительный процесс при ней вызы­вается и поддерживается анаэробной флорой. Состояние при этой фор­ме заболевания очень тяжелое, с выраженными симптомами интоксикации. Пупочная ранка имеет грязно-серые наложения с неприятным запахом. Принципы лечения в данной ситуации те же, что и флегмоны пупка, но для общей терапии обязательно применяются комбинации антибиотиков, действующих на грамотрицательную флору, обязатель­но назначается и дезинтоксикационная терапия. Хирургическое вме­шательство при гангрене пупка более обширно по площади, раны тща­тельно дренируются и промываются перекисью водорода, перевязки производятся 4-6 раз в сутки.

Гнойный омфалит нередко осложняется гнойным тромбофлеби­том пупочной вены, иногда с образованием в ней абсцессов. При этом наряду с ухудшением общего состояния появляются и местные симп­томы болезни: по средней линии живота выше пупка можно заметить полоску легкой гиперемии, под которой пальпируется утолщенная плотная пупочная вена. При абсцедировании гиперемия особенно от­четливо выражена. И только в том случае, если есть абсцесс, требуется его вскрытие. Серьезным осложнением этого тромбофлебита является распространение «хвоста» тромба из пупочной вены в воротную с пос­ледующей его организацией. Это затрудняет кровоток по воротной вене и приводит к формированию синдрома портальной гипертензии.

Гнойный мастит новорожденного. На третьей-четвертой неделе жизни у детей нередко встречается гнойный мастит новорожденного, возникновению которого способству­ет усиленное кровоснабжение железы при ее нагрубании, связанном с так называемым половым кризом, характерным для этого возраста. Иногда медицинские работники и родители пытаются разминать нагрубающую железу и выдавливать из нее образующееся в ней в период криза молозиво. Делать этого не следует – разминание приводит к об­разованию в железе гематом, которые легко инфицируются и нагнаи­ваются.

Диагностика мастита не сложна. В области одного или двух сег­ментов железы появляются гиперемия, припухлость и флюктуация, ко­торые являются показанием к операции. Откладывать его нельзя, так как в гнойный процесс может вовлечься и при этом расплавиться мо­лочный зачаток железы. Такое явление особенно опасно для девочек, у которых в последующем это приведет к недоразвитию железы. При большом гнойнике разрезов может потребоваться несколько, они про­изводятся в радиальном направлении без захвата области ареолы.

Раны дренируются резиновыми полосками, сверху накла­дываются повязки с растворами антисептиков. Показано назначение антибиотиков как при любом гнойном заболевании.

Последствия: недоразвитие молочной железы при гибели ее зачатков, риск развития фиброаденомы и узловой мастопатии в области послеоперационного рубца на железе.

Некротическая флегмона новорожденных. В последние годы некротическая флегмона новорожденных стала встречаться редко. При этом забо­левании происходит не гнойное воспаление, а некроз вначале подкож­ной клетчатки, а затем, в связи с тромбированием сосудов, идущих через нее к коже, и кожи. Заболевание характерно только для периода новорожденности и связано с особенностями кровоснабжения кожи в этом возрасте.

Сеть анастомозов, питающих кожу и подкожную клетчатку у но­ворожденных, в отличие от старших детей и взрослых, не развита. Потому тромбоз питающего сосуда вызывает ухудшение кровоснаб­жения, вплоть до некроза, соответствующей части кожи и подкожной клетчатки. Распространение воспалительного экссудата по подкожной клетчатке влечет за собой тромбирование соседних сосудов, и некроз быстро распространяется.

Различают местную (простую), токсическую и септикопиемическую формы.

Клиническая картина заболевания при местной форме характерна. На коже вначале появляется пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в разме­рах. По мере увеличения пятна с центра его из-за нарушения кровоснабжения начинается потемнение кожи и некоторое западение пора­женных участков из-за некроза подкожной клетчатки и потери тургора кожи. Эти процессы тоже идут вширь. В течение суток поражение кожи может достигнуть огромной площади, занимающей до полови­ны туловища и более. В последующем омертвевшие участки отпада­ют, обнажая столь же обширные участки мышц, фасций, для закрытия которых требуется кожная ауто- и гомопластика, как при глубоких ожогах. С увеличением поверхности поражения ухудшается и общее состояние больного - за счет нарастания симптомов токсикоза.

Диагностировать заболевание просто, если помнить о его суще­ствовании и клинической картине. Стремительность развития требует оказания экстренной хирургической помощи, а потому и экстренного направления ребенка в хирургический стационар. Смысл хирургичес­кого вмешательства заключается в нанесении множественных разре­зов-насечек длиной 6-8 мм в шахматном порядке по всей по­верхности очага, некрэктомии. Гноя при разрезах обычно нет, из них оттекает лишь грязный серозно-геморрагический экссудат, а клетчатка, предлежащая в раны, дряблая, сероватого цвета. Раны тщательно промывают 2% раство­ром перекиси водорода, а затем растворами слабых антисептиков, с ними же накладывают влажную высыхающую повязку. Через 12-24 часов хирургическое вмешательство может быть повторено в виде дополнительных насечек над областью увеличившегося очага и вне его границ, чтобы дать инфицированному экссудату отток наружу и предотвратить дальней­шее распространение процесса.

После оказа­ния первой хирургической помощи желательно дальше лечить ребен­ка в специализированном детском хирургическом отделении. Там, в случае наступления некрозов кожи, производят некрэктомии и транс­плантации кожи на раневые поверхности.

Неподготовленные в области детской хирургии врачи подчас не находят показаний к разрезу, не видя «привычной» припухлости и флюктуации, а если и сделают разрез, то сожалеют об этом, так как не получают при этом гноя. Иногда они ошибочно делают один большой разрез через всю зону гиперемии, что не предотвращает распростране­ние процесса по площади.

Ребенку с некротической флегмоной назначается антибактериаль­ная терапия, а иногда и инфузионная дезинтоксикационная терапия, о принципах назначения которой пойдет отдельный разговор в соот­ветствующих лекциях по курсу интенсивной терапии и реанимации детей.

ОСТЕОМИЕЛИТ означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита.

Термин остеомиелит был предложен Рейно в 1831 году. Определение гематогенный остеомиелит предложил Шассеньяк в 1853 году и дал описание классической картины.

Остеомиелит означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный;

б) негематогенный (вторичный);

в) травматический;

г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому признаку:

а) острый; б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая); б) септикопиемическая (тяжелая); в) местная (легкая).

Хроническяй остеомиелит:

а) хронический остеомиели