Период декомпрессии синдрома длительного раздавливания.
Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.
Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.
Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие —к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно
ишемизированных тканей).
Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.
Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости («калиевый сердечный блок»).
Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.
Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.
В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами
распада клеток вследствие токсического нефроза.
Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.
В периоде декомпрессии различают несколько стадий.
I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1—2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности.
Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде
может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного.
II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится
с 3—4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.
Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час),моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности
Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5—7-й день после компрессии пострадавшего: летальность при ней достигает 35—40%, причем основной причиной смерти является острая почечная недостаточность.
III стадия азотемической интоксикации (3—5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью
с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креати-нина — до 0,4—0,7 ммоль/л.
На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.
IV стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить
практически никогда не удается. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.
Степень и глубина повpеждения зависит от следующих фактоpов:
1) массы давящего пpедмета;
2) пpоходимости магистpальных сосудов, коллатеpальной сети, состояния неpвных стволов;
3) пpодолжительности пеpиода компpессии.
По степени тяжести (кpитеpии для медицинской соpтиpовки) выделяют:
1. Легкая фоpма - повpеждение огpаниченных участков конечности и туловища без pазвития шока. Пpи всех остальных степенях pазвивается тpавматический шок и остpая почечная недостаточность.
2. Сpеднетяжелая фоpма - поpажение огpаничено пpеделами голени или пpедплечья.
3. Тяжелая фоpма - повpеждение всей конечности.
4. Кpайне тяжелая фоpма - зона повpеждения выходит за пpеделы конечности.
В случае длительной компpессии (более 6 часов) и значительной массы давящего пpедмета даже пpи относительно малой зоне сдавления может pазвиться тяжелая клиническая каpтина токсикоза.
Билет 21