Неотложная помощь при кардиогенном коллапсе и шоке.
Признаки кардиогенного коллапса:бледная,холодная влажная кожа,затарможенность,адинамия,↓АД(ниже 90 и 60мм.рт.ст.),олигоурия. Помощь. При рефлекторном коллапсе(развивается на фоне ангинозного статуса) необходима адекватная нейролептанальгезия.Кроме того,следует ввести 1мл1% р-ра мезатона в/в.При брадикардии ввести 0,5-1 мл1%р-ра атропина в/в.При аритмическом коллапсе(идёт ухудшение гемодинамики) показано экстренное купирование тахиаритмий.Предпочтение электро-импульсной терапии.При медикаментозном купировании тахиаритмий к антиаритмическим препаратам следует добавлять 0,5 мл 1% р-ра мезатона.Кардиогенный шок-ведущим патогенетическим механизмом является ↓ сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается ДВС.Помощь. После адекватной нейролептаналгезии(нарк.анальгетик фентонил+нейролептик дроперидол) вводят в/в кап 200мл реополиглюкина,200мл 4% р-ра бикорбаната натрия,10тыс ЕД гепарина. При отсутствии эффекта вводят симпатомиметики допамин. 5мл 4% р-ра допаминаразводятв 400мл 5% р-ра глюкозы, начинают введение с нескольких капель в минуту, до получения положительного гемодинамического эффекта. При отсутствии допамина вводят норадреналин 1 мл 0.2% р-ра в 200мл 5% р-ра глюкозы в/в кап.
Билет15
1.Митральная недостаточность-неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана. Этиология.Врождённая недостаточность митрального клапана. Ревматизм Острый инфекционный эндокардит, Травма с отрывом хорд от митрального клапана, ИМ с некрозом сосочковых мышц. Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности.Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудочка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В терминальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кровообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Клиника.Течение может быть хроническим, прогрессирующим или острым (после перенесённого ИМ)В течение порока выделяют три периода Период компенсации, протекающий без нарушений самочувствия больных.Период развития венозной лёгочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции миокарда; жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, сердечная астма Период правожелудочковой недостаточности: увеличение печени и возникновение периферических отёков.Изначально митральная недостаточность - порок бледного типа, однако в третьем периоде могут возникать цианоз губ и акроцианоз.Пульс и АД не меняются.Перкуссия и пальпация: расширение границ сердца влево; смещение верхушечного толчка влево и вниз.Аускультация: систолический шум на верхушке: дующий, грубый или мягкий. Шум проводится вверх и кнаружи. В положении на левом боку усиливается в фазе выдоха Ослабление I тона на верхушке или его отсутствие. Акцент или расщепление II тона над лёгочной артерией (при лёгочной гипертёнзии).
Диагностика.1)ЭКГ-расширение зубца Р(>0,10с) и признаки гипертрофии ЛЖ.2)Rg- увеличение ЛЖ и ЛП,при длительно существующем декомпенсированном пороке- увеличение правых отделов сердца и признаки лёгочного застоя.3)ФЭКГ.4)ЭХОКГ.5)Доплеркардиография- степень регургитации.
Лечение.Диета № 10 Основным методом терапии является хирургическая коррекция дефекта. При невозможности оперативного вмешательства проводится лекарственная терапия Основная цель - увеличить сердечный выброс и уменьшить степень лёгочной гипертёнзии. Сердечные гликозиды ( дигоксин, целанид, строфантин) усиливают систолу и снижают ЧСС при длительно текущей митральной недостаточности с дисфункцией левого желудочка, при мерцательной аритмии. Диуретические средства (например, гидрохлортиазид, фуросемид, спиронолактон) уменьшают перегрузку объёмом, что благоприятствует снижению лёгочной гипертёнзии и застойных явлений. Периферические вазодилататоры ( натрия нитропруссид, нифедипин, дилтиазем) снижают сопротивление выбросу в аорту, увеличивая сердечный выброс и уменьшая регургитацию крови, а также уменьшают размеры левого желудочка, улучшая функцию митрального клапана. Антикоагулянты (малые дозы фенилина, дикумарина) показаны больным с митральной недостаточностью при фибрилляции предсердий.
2.Хр.гломерулонефрит-двухстороннее диффузное поражение почек,в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков. Представляет сабой медленно, но неуклонно медленно прогрессирующим течением с развитием ХПН, а в финале заболевания- уремии при морфологической картине вторичного сморщивания почек.
Этиология. 1)Инфекционные болезни: постстрептококковый ГН,бактериальный(инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония),вирусный(гепатит В.ветряная оспа,инфекционный мононуклеоз),паразитарные(малярия,токсоплазмоз).2)ГН не связанный с инфекцией(врезультате воздействия АГ экзо- или эндогенной природы.3)При системных заболеваниях(СКВ,сидром Гудпасчера).4)Врождённые синдромы:Альпорта.
Патогенез.В развитии ГН имеют следующие иммунологичекие механизмы.1)Образование (в ответ на АГ воздействие)АТ с формированием комплексовАГ- АТ(циркулирующие иммунные комплексы).Цик выодятся из кровотока фагоцитарной системой,при её ослаблении часть их может оставаться в крови и поглощаться сосудистой стенкой.Врезультата происходит отложение ЦИК внутри клубочка: под эпителиальными клетками,внутри базальной мембраны,под эндотелием и в матриксе мезангия.2)Образование АТ к базальной мембране клубочков(при синдроме Гудпасчера).3)Дефект синтеза или активация комплемента могут быть связаны с развитием некоторых форм ГН у детей (мезангиокапиллярный).
Патоморфология. Мембранозный ГН харак-ся диффузным утолщением стенок капилляров в клубочках. Мезангиальный нефрит-пролиферация кл. мезангия. Фибропластический(склерозирующий)-исход различных морфологических вариантов нефрита.
Классификация.Клиника.
1.Гипертонический-проявляется АГ.Иногда хр.гломерулонефрит протекает со злокачественной АГ,что требует диф.диагноза. 2.Отёчный-характеризуется отёками(значительными),выраженной протеинурией,гипопротеинемией,гиперлипидемией. 3.Смешанный –сочетает в себе признаки двух предыдущих.4.Латентный- характеризуется клиническим благополучием при наличии изменений в составе мочи. 5.Терминальный ГН – это конечная стадия ГН любого типа,завершающаяся уремией.
Диагностика.Кл.ан.крови. б/х(общ.белок и его фракция,мочевина,креатинин) Иммуннология.Общий анализ мочи,суточная потеря белка,пр.Реберга,пр.Зимницкого. Ренография.Сканирование почек.УЗИ.Биопсия.
Лечение.Диета 7.Приём глюкокортикойдов,РПВС,аникофгулянты и антиагреганты.Контроль АГ немедикаментозным путём и с помощью лекарств.При наличии отёков диуретики.Кол-во вводимого белка составляет 0,8-1 г/кг в сутки,до тех пор пока уровень мочевины и креатинина поддерживается на нормальном уровне.Следует избегать тяжёлой физ.нагрузки.