Осложнения и исходы инфаркта миокарда, диагностика лечение )знаю,что супер много, можете убрать то что сами знаете)

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка.

Лечение осложненного инфаркта миокарда

I. Кардиогенный шок.

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).

Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до

1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновременного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1%-ный спиртовой раствор в 5%-ном растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия - 50 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует пристального наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скорости введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90 - 150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин -500 - 1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.

Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.

Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и периферического, достигается применением гепарина (10000 - 15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).

Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, который возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает "порочный круг", углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10%-ный раствор лактата натрия - 250 мл или 4%-ный раствор бикарбоната натрия - 200 - 300 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока проводится длительное время после стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т. к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.

II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.

III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект. Преднизолон 3О мг (6 таб.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель - поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия.

Лечение других осложнений.

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь "ранние", которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA группы (хинидин и новокаинамид), 1В группы (лидокаин и дифенин), блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокаторами b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу рсполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты 1 группы и р-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препараты 1 группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) более других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочетании нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать преимущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное нарушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10%-ный раствор 10 мл в/в с мезатоном 1%-ным - 0,3 - 0,5 мг), изоптина (веранамил) -5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300 - 450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1 - 5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показаниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведения за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15 - 20 мин в общей дозе 200 - 240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохранении аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ, Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препаратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровождаются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную блокаду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20 - 60 мг в сутки).

Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10 - 15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение проницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.

Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к сердцу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.

Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьшают приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1%-ный раствор нитроглицерина (в 200 - 400 мл 5%-ного раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назначается апрессин (50 - 75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1%-ный раствор в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05%-ный 0,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поляризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.

Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4%-ный раствор 10 мл). Быстро действуютна периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5%-ный раствор 5 мл), пентамин (5%-ный раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоянным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначения пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1%-ный раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10%-ный раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80 - 120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5%-ный раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1%-ный раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшающим его побочные действия.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000 - 60000 ЕД, стрептаза - 1 млн ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2%-ный раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем времени свертывания.

Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним осложнениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенетический характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50%-ный раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в сочетании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40 - 120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50 - 100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50 - 100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250 - 300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5%-ный раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).

Билет 13

1.Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольцаЭтиология.Ревматического эндокардит, атеросклероз, кальциноз митрального кольца,опухоли левого предсердия, в редких случаях порок может быть врождённым.

Патогенез. В норме митральное отверстие имеет площадь 4-6 см2 .Сокращение площади митрального отверстия до 1,5 см является критической величиной, при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из ЛП, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. В полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт. ст.), что обеспечивается гипертрофией мышцы этого отдела сердца. Рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между ЛП и ЛЖ, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в ЛЖ в течение более длительного времени. Эти два механизма — рост давления в ЛП и удлинение систолы ЛП—являются компенсаторными.Уменьшение площади митрального отверстия <1см2вызывает дальнейший рост давления в полости ЛП, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а позже в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофии правого желудочка Дальнейший рост давления в ЛП, легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180—200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол (отек легких).Функциональные, а затем органические изменения сосудов малого круга кровообращения (артериол) создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней .В дальнейшем наступает ослабление ПЖ не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений .

Клиника.Ранний симптомы: слабость,утомляемость, одышка- возникающая при значительной физ. нагрузке,в последующем принимает постоянный характер и усиливается в положении лёжа. Кашель сухой,реже кровохарканье.Ощущения сердцебиения возникающее при минимальной физ.нагрузки.Осмотр:митральный румянец. Пальпация: сердечный горб, диастолическое дрожание(кошачье мурлыканье),симптом двух молоточков-1 тон усилен (хлопающий),акцент 2 тона над лёгочной артерией. Перкуторно: расширение границ относительной тупости за счёт увеличения ЛП.Аускультация :”Ритм перепела”выслушивается на верхушке,1 тон усилен(хлопающий)>2тон>щелчок открытия митрального клапана, пресистолический шум.

Диагностика:ЭКГ-Pмитрале(увеличение ЛП),гипертрофия ПЖ,у части больных трепитание предсердий.Rg-увеличение ЛП.ФКГ.ЭХОЭКГ.

Лечение.При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы(атенолол,пропранолол). Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. Хирургическое вмешательство: камиссуротомия, вальвулопластика, искусственный клапан.

2.Плеврит– это воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности, или выпота экссудата (жидкости) в ее полости.

Классификация.

По этиологии:инфекционные,неинфекционные,идиопатические. По характеру:фибринозные,серозные,серозно фибринозные,гнойные,хилёзные,гемморагические,эозинофильные. По локализации: диффузные, осумкованные.По фазе течения: острые, подострые, хронические.

Этиология:инфекции(вирусы, бактерии),опухоли, диффузные заболевания соединител-й тк, тромбоэмболия лёгочной артерии, заболевания пищеварительного тракта(панкреатит, абцесс печени),механические травмы.

Патогенез. Накопление экссудата в плевральной полости связано с повреждением листков плевры, ↑ проницаемости капилляров и /или со ↓ оттока экссудата по лимфатическим протокам. При инфекционных плевритах микроорганизмы проникают в плевральную полость чаще всего расположенных субплеврально лёгочных очагов или по лимфатическим сосудам, реже гематогенно. Формирование сухого плеврита обусловлено небольшим кол-ом выпота при сохранившемся оттоке, когда жидкая часть резорбируется,а на поверхности плевры остаётся выпавший из экссудата фибрин. При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой развивается эмпиема плевры.

Клиника. Сухой плеврит. Жалобы: ведущей является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. Температура, как правило, субфебрильная. Пальпация: болезненность межрёберных промежутков. Осмотр: пациент лежит на больной стороне, поверхностное дыхание, отставание больной половины грудной кл. при дыхании. Аускультация: шум трения плевры.

Экссудативный плеврит.Жалобы: кашель, лихорадка до 390С, тяжесть в боку на стороне поражения, одышка в покое. Верхняя граница жидкости представляет собой косую линию (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова), под линией тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается. Над линией притуплённый тимпанический тон, дыхание жёсткое. На здоровой стороне тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается.

Диагностика.Rg гр.клетки при о.сухом плеврите: высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне; ограничение подвижности нижнего лёгочного края. Признаки перенесённого сухого плеврита- плевральные спайки различной локализации. При плевральных выпотах отмечается равномерное затенение в нижних отделах лёгочного поля с косой верхней границей при экссудате, с горизонтальным верхнем уровнем при транссудате.

УЗИ.КТ. Плевральная пункция показана больным, у которых толщина слоя жидкости на Rg в положении лёжа на боку превышает 10мм.Пункцию проводят по лопаточной линии в восьмом межреберье,в намеченной точке по верхнему краю нижележащего ребра, в положении сидя на стуле. Анализ плевральной жидкости:глюкоза,ЛДГ,амилаза,белок-более36 г/л(экссудат),менее 3 г/л(транссудат).Цитология(опухолевые кл.,  нейтрофилов и↓кол-ва лимфоцитов- угроза нагноения). Проба Ревальта с уксусной кислотой: выпадение осадка-экссудат, отсутствия осадка-транссудат. Бактериоскопия мазков, посевы на специальные среды- для выделения возбудителей и определить их чувствительность к а/б. Лечение.Диетабогатая белками и витаминами.1)этиотропная терапия с учётом чувствит-ти микроорганизма к а/б; 2)плевральные пункции при экссудативном плеврите-с max удалением экссудата; для профилактики эмпиемы плевры в плевральную полость вводят а/б средства.3)Симптоматическая терапия, направленная на купирование боли,(анальгетики, противовоспалительные средства);Средства ↑ реактивность организма (витамины, переливание плазмы);4)дезинтоксикационная терапия(в/в гемодез, реополиглюкин).5)Лечение эмпиемы плевры проводится в специал-ом хирургическом отделении(дренирование и промывание плевральной полости).

3.АВ блокады-это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.АВ блокада Ι степени- характеризуется замедлением предсердно – желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р- Q более 0,20с.Лечения не требуетАВ блокада ΙΙ степини - характериз-ся периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают 3 типа АВ блокад ΙΙ степенип:1)Мобитца1-на ЭКГ постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплексаQRST.2)Мобитца ΙΙ- на ЭКГ выпадение отдельных сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q,который остаётся постоянным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.3)ΙΙΙтип –на ЭКГ выпадает либо каждый каждый второй,либо два и более подряд желудочковых комплекса. Клинически: брадикардия, на фоне которой могут возникнуть нарушения сознания.Лечение:холинолитики(атропин,платифилин),симпатомиметики(алупент,изадрин)и препараты, вызывающие рефлекторное повышение симпатического тонуса(нифедипин, эуфиллин). АВ блокада ΙΙΙ степени- характериз-ся полным прекрещением проведения импульса от предсердий к желудочкам, врезультате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Лечение: постановка электрокардиостимулятора временные в экстренных случиях, при сохраняющейся АВ блокаде показана постановка постоянного электрокардиостимулятора двухкамерного типа DDD.

Билет14

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое ,циклически протекающее заболевание,основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.

Этиология.1).защитные факторы: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.N регинерация и хорошее кровоснабжение слиз.обол., продукция бикорбанатов,иммунная защита. 2)агрессивные факторы: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин - фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), микроб Геликобактер,желчные кислоты,1группа крови.

Патогенез язв-й болезни желудка.Нарушается равновесие между факторами защиты и агрессии.Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами,регулируемые через кору г/мядра блуждающего нерва,обкладочные кл. желудка. Патогенез язвен-й болезни 12 перстной кишки.Ведущая роль пренадлежит ↑ факторов агрессии:гипергастринемия,усиление вагусных влияний,гиперпродукция HCl и пепсина,быстрая эвакуация желудочного содержимого в 12 перстную кишку. Наблюдается гиперфункция G кл. желудка,а затем их гиперплазия.Кол-во D кл. остаётся нормальным или ↓.

Клиника язв-й болезни желудка.Боли локализуются в эпигастральной области,возникают после приёма пищи,плохо купируются антацидами и приёмом пищи.На высоте болей появляется тошнота, рвота,приносящая облегчение.Наблюдается отрыжка кислым и изжога.Возможны запоры.При осмотре язык обложен белым налётом.При пальпации живота- разлитую болезненность в эпигастрии. Клиника язвен-й болезни 12 перстной кишки.Характерно возникновение «голодных» болей чаще ночью,легко купируется приёмом пищи или антацидов.Отрыжка горечью.Локальная болезненность в пилородуоденальной зоне,+ симптом Менделя(появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенки). Диагностика.Кл. ан.крови, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь,Rg исследование желудка. ФГДС с биопсией. Гистологический метод для выявления Геликобактера. Биохимический метод-дыхательный хелик тест.Осложнения:кровотечение,перфорация, пенитрация, малигнизация,сненоз прев ратника. Лечение.Диета химически и механически щадящая.1) антациды(маалокс),блокаторы М1 –мускориновых рецепторов(гастроцепин 50 мг × 2 р в сут.).2) БлокаторыН2-гистаминовых рецепторов(фамотидин 20-40 мг в сут.),блокаторы транспорта ионов Н+ (омез 20 -40 мг в сут.).3)антибактериальные ср-ва(амоксициллин,кларитромицин).4)Гастропротекторы(Де-нол 15-30 мг× 3 раза в сут.).Вспомогательные ср-ва:спазмолитики. Лечение язвенной болезни ассоциированной геликобактером. Трёхкомпонентная схема:омез 20 мг×2 р;клацид 500 мг × 2р;амоксициллин 500 мг× 4р.

2.Недостаточность трикуспидального клапананеспособность эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Этиология.Первичная трикуспидальная недостаточность (