Дефицит какого из перечисленных коферментов ответственнен за развитие фуникулярного миелоза при В 12-дефицитной анемии?
А) Метилкобаламина.
Б) 5-дезоксиаденозилкобаламина.
В) Пероксидазы.
Г) Трансаминазы.
Д) Лактатдегидрогеназы.
014. Больной А., 62 лет, поступил с жалобами на головокружение, мелькание мушек перед глазами, одышку, слабость, дисфагию. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, явление глоссита, умеренная гепато- и спленомегалия. В анализе крови: эритроциты – 1,2 х 1012/л. О каком из перечисленных заболеваний можно думать?
А) Железодефицитная анемия.
Б) Хронический лимфолейкоз.
В) В12-дефицитная анемия.
Г) Сидероахрестическая анемия.
Д) Хронический миелолейкоз.
015. Клинические проявления поражения желудка при В 12-дефицитной анемии обусловлены всем, кроме:
А) предшествующего атрофического гастрита;
Б) гипоксии;
В) застойных явлений в большом круге кровообращения;
Г) снижения регенераторной способности клеток эпителия желудка;
Д) микробной контоминацией тонкого кишечника.
Что из перечисленного не характерно для В 12-дефицитной анемии?
А) Глоссит.
Б) Желтуха.
В) Субфебрильная температура тела.
Г) Выраженная спленомегалия.
Д) Умеренная гепатомегалия.
017. Непрямая гипербилирубинемия при В 12-дефицитной анемии обусловлена:
А) внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов;
Б) внутрисосудистым гемолизом;
В) гиперспленизмом;
Г) всем перечисленным;
Д) ничем из перечисленного.
Больная Б., 68 лет, предъявляет жалобы на головокружение, шум в голове, слабость, шаткость походки, чувство жжения в языке, ощущение «ватных ног». В прошлом году перенесла острое нарушение мозгового кровообращения. Объективно: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, умеренная гепатоспленомегалия. Какой метод обследования предпочтительнее в данной ситуации?
А) Спинномозговая пункция.
Б) Стернальная пункция.
В) Лапороскопия с прицельной биопсией печени.
Г) Посев крови на гемокультуру.
Д) УЗИ мозга.
019. Наиболее достоверным критерием диагностики В 12-дефицитной анемии является:
А) желтуха;
Б) гепатомегалия;
В) спленомегалия;
Г) мегалобластоз костного мозга;
Д) всё перечисленное.
020. Что из перечисленного не характерно для В 12-дефицитной анемии:
А) повышение активности лактатдегидрогеназы;
Б) повышение уровня сывороточного железа;
В) повышение уровня метилмалоновой кислоты в моче;
Г) повышение креатининфосфокиназы;
Д) непрямая гипербилирубинемия.
021. Для фолиево-дефицитной анемии в отличие от В 12-дефицитной анемии не характерно:
А) макроцитоз, гиперхромия эритроцитов;
Б) мегалобластоз костного мозга;
В) фуникулярный миелоз;
Г) повышение активности лактатдегидрогеназы;
Д) внутрикостномозговой гемолиз.
Что из перечисленного отличает аутоиммунную гемолитическую анемию от В 12-дефицитной анемии?
А) Гипохромия эритроцитов.
Б) Желтуха.
В) Гепатомегалия.
Г) Спленомегалия.
Д) Ничего из перечисленного.
023. У больной В., 70 лет, случайно выявлено снижение эритроцитов до 1,0 х 1012/л, Нв до 50 г/л. При объективном исследовании кожные покровы бледные с желтушным оттенком, АД – 120/70 мм рт.ст., пульс – 98 ударов в 1 минуту, умеренная гепатоспленомегалия, клиника фуникулярного миелоза. Мегалобластоз костного мозга. С какого метода необходимо начать лечение?
А) Введение эритроцитарной массы.
Б) Цианокобаламин 1000 мкг.
В) Цианокобаламин 1000 мкг и витамин В1.
Г) Введение эритроцитарной массы и цианокобаламина 500 мкг.
Д) Кобаламид 1000 мкг.
Больная Г, 60 лет, поступила в отделение в сопоре, кожные покровы бледно-желтушные, лицо одутловатое, красный лакированный язык; АД – 110/70 мм рт.ст., тахипное; гепатоспленомегалия, клиника фуникулярного миелоза. В пунктате костного мозга мегалобластоз. С какого метода необходимо начать лечение?
А) Цианокобаламин 1000 мкг.
Б) Переливание эритроцитарной массы.
В) Переливание эритроцитарной массы и цианокобаламин 1000 мкг.
Г) Переливание эритроцитарной массы и цианокобаламин 500 мкг.
Д) Переливание эритроцитарной массы и кобаламид 500 мкг.
025. У больного Д., 62 лет, с В 12-дефицитной анемией с клиникой фуникулярного миелоза, выявлены в крови антипариетальные антитела. Получает лечение цианокобаламином 1000 мкг ежедневно в течение 8 дней. В общем анализе крови: эритроциты – 2,1 х 1012/Л, Нв – 60 г/л, ретикулоциты – 8 %, тромбоциты – 140х109/л. Ваша дальнейшая тактика ведения больного?
А) Продолжить лечение в прежнем объёме до ретикулоцитарного криза.
Б) Подключить к лечению фолиевую кислоту.
В) Провести переливание эритроцитарной массы.
Г) Подключить глюкокортикоиды.
Д) Ничего из перечисленного.
026. Для В 12 – дефицитной анемии характерно всё, кроме:
А) цветового показателя больше 1;
Б) микроцитоза;
В) пойкилоцитоза;
Г) макроцитоза;
Д) тромбоцитопении.
027. Развитие фуникулярного миелоза при В 12 – дефицитной анемии обусловлено:
А) поражением периферических мышц;
Б) дегенерацией задних и боковых столбов спинного мозга;
В) нарушением периферического кровообращения;
Г) нарушение синтеза тимидин-фосфата;
Д) всё перечисленное.
028. Для какой анемии характерны тельца Жолли:
А) железодефицитной анемии;
Б) В12 – дефицитной анемии;
В) острой постгеморрагической анемии;
Г) гемолитической анемии;
Д) всему перечисленному.
029. Для В 12 – дефицитной анемии характерно всё, кроме:
А) повышения уровня прямого билирубина;
Б) тромбоцитопении;
В) наличия антител к гастромукопротеину;
Г) повышения уровня непрямого билирубина;
Д) гиперсегментированных нейтрофилов в пунктате костного мозга.
030. Адекватной реакцией на введение витамина В 12 при лечении В 12 – дефицитной анемии является:
А) повышение уровня гемоглобина;
Б) увеличение количества эритроцитов;
В) ретикулоцитарный криз;
Г) всё перечисленное.
031. Основным методом диагностики В 12 – дефицитной анемии является:
А) общий анализ крови;
Б) стернальная пункция;
В) определение уровня сывороточного железа;
Г) определение уровня билирубина;
Д) копрограмма.
032. Ретикулоцитарный криз это:
А) увеличение уровня гемоглобина;
Б) увеличение уровня эритроцитов;
В) увеличение ретикулоцитов;
Г) всё вышеперечисленное;
Д) ничего из перечисленного.
033. При дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты нарушается синтез:
А) трансферрина;
Б) ДНК;
В) холестерина;
Г) транскобаламина;
Д) всего вышеперечисленного.
034. При недостатке кофермента витамина В 12 – дезоксиаденозилкобаламина происходит:
А) нарушение углеводного обмена;
Б) нарушение белкового обмена;
В) нарушение жирового обмена;
Г) нарушение электронного баланса;
Д) все вышеперечисленное.