Микрофлора при заболеваниях тканей пародонта

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.

Заболевания тканей, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко возрасла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80% детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Болезни пародонта крайне разнообразны - от непродолжительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.

Гингивит.Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломби-рования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта. Появление катарального гингивита может иметь место при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости и соединительнотканных структур всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов - в 1 мг налета 100-300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесногенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Prevotella melaninogenica, Veillonella alcalescens, фузобактерии и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта оказывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткань десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способностью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит, при этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре полости рта.

Пародонтит. При длительном течении катарального гингивита воспалительный процесс может распространиться на прикрепленную десну и костную ткань. Следствием этого является разрушение эпителиального прикрепления и образование патологического зубодесневого кармана, в результате чего таким образом возникает пародонтит, характеризующийся кровоточивостью десен, отложением поддесневой зубной бляшки и камня, подвижностью зубов, выделением гноя из-под десны при надавливании. Однако основным признаком пародонтита является патологический зубодесневой карман.

Зубодесневой карман в норме представляет собой щель, окружающую шейку зуба, ограниченную с одной стороны эмалью с покрывающей ее кутикулой, а с другой - внутренней поверхностью десневого камня. Дно кармана образовано эпителием. Глубина десневого кармана при полностью прорезавшемся зубе составляет 1-2 мм. Более глубокие зубодесневые карманы рассматриваются как патологические.

Микрофлора патологического зубнодесневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и аэробная кокковая флора - энтерококки, нейссерии, b-гемолитические стрептококки группы Н (S.sanguis), диплококки, близкие по свойствам пневмококкам. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузбактерии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечии в мазках из содержимого десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохетозов. Отмечается обилие простейших (Entamocba gingivalis, Trichomonas elongata).

Микроорганизмы патологического зубнодесневого кармана и продукты их жизнедеятельности оказывают существенное влияние как на состояние околозубных тканей, так и на организм в целом. Местное влияние особенно выражено за счет бактерий, продуцирующих гистологические ферменты (гиалуронидазу, хондроитинсульфатозу, коллагеназу и другие протеиназы). При распаде грамотрицательных микроорганизмов выделяются эндотоксин и другие цитологические вещества; кроме того, бактерии вырабатывают токсические метаболиты (аммиак, органические кислоты, сероводород). Все эти соединения могут существенно нарушать нормальный метаболизм тканей или вызывать воспалительные реакции, которые сами по себе могут быть деструктивными. Гистологическое действие бактериальных ферментов считают основной причиной появления патологического десневого кармана. Всасываясь в кровь, микробные и тканевые токсины обусловливают хроническую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Так, с помощью кожно-аллергических проб у больного было выявлено состояние гиперчувствительности к стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и другим микроорганизмам. Значение микрофлоры десневых карманов как очагов инфекции и аллергизации особенно возрастает при сердечно-сосудистых и аллергических заболеваниях, анемиях, коллагенозах.

При исследовании содержимого зубодесневого кармана выявлены lg G, A, M, фракции С₃ и С₅ комплемента, лейкоциты а также обильная инфильтрация тканей десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Все это позволяет предполагать, что многие реакции антиген - антитело и проявление клеточного иммунитета происходят именно в десневом кармане. Иммунные комплексы антиген - антитело активирует систему комплемента, при этом из клеток освобождаются различные биологически активные вещества. Наблюдается хемотаксис нейтрофилов, усиление фагоцитоза, трансформация лимфоцитов. Бактериальные ферменты, а также биологически активные вещества, выделяемые клетками, вызывают резорбцию костной ткани. Повреждение связочного аппарата и резорбция ткани альвеолы приводят к подвижности зубов.

Таким образом, распространение процесса при пародонтите происходит нисходящим путем, т.е. вначале поражается эпителий, затем глубоколежащие соединительнотканные элементы десны, эпителиальное прикрепление, связочный аппарат и наконец костная ткань.

Пародонтит при распространении процесса на надкостницу может осложниться образованием абсцесса.

Микрофлора при стоматитах

Стоматиты - воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта - возникают под влиянием химических, термических и других агентов. В зависимости от локализации воспалительного процесса поражения слизистой оболочки полости рта получили различные названия: стоматит (слизистая щек), глоссит (слизистая языка), гингивит (слизистая оболочка десны), хейлит (поражения губ). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты, или, как их обычно называют, стоматиты. Большая часть стоматитов не имеет специфического возбудителя, при этом происходит эндогенное инфицирование микроорганизмами полости рта и кишечника. Известны и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.

по клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие.

Поверхностные стоматиты протекают по типу катарального воспаления. преобладают аэробные микроорганизмы - стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, дифтероиды.

Глубокие стоматиты характеризуются наличием язвенно-некротических процессов. Чаще обнаруживаются анаэробные микроорганизмы, преимущественно фузобактерии и спирохеты. Наряду с этими микробами встречаются и вейлонеллы, пептострептококки, бактероиды, вибрионы, актиномицеты.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. Относится к контагиозным инфекционным заболеваниям, описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, фузоспирохетозный стоматит, ангина Венсана и др.

Чаще поражается десневой край, щеки, ретромолярное пространство, твердое и мягкое небо, дужки, миндалины. В зависимости от локализации процесса различают, язвенно-некротический гингивит, стоматит и язвенно-некротическую ангину. Во всех случаях в соскобах с поверхности язв обнаруживаются фузобактерии и спирохеты.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами являются снижение реактивности организма, нарушение целостности слизистой оболочки полости рта, дефицит витаминов в организме.

Клинически различают острое и хроническое течение. Заболевание начинается с повышения температуры, увеличения региональных лимфатических узлов. Появляются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Катаральные проявления быстро переходят в язвенный процесс. Эпителий края десны и межзубных сосочков некротизируется. Пораженный край десны полностью не восстанавливается.

Хроническая форма язвенно-некротического стоматита характеризуется вялым течением.

В поверхностных слоях некротизированной ткани десны выявляется разнообразная микрофлора - кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и т.д. В более глубоком слое преобладают спирохеты и фузобактерии.

Стоматит часто служит первым признаком инфекционного заболевания. Так, для кори характерно появление на слизистой оболочке полости рта пятен Бельского-Филатова-Коплика. Они возникают в продромальном периоде болезни, их излюбленная локализация - задние отделы щек. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки эпителий подвергается дегенерации и некрозу, вследствие чего образуются беловато-желтые точки. По своему виду группа пятен Бельского-Филатова-Коплика напоминает брызги извести.

При скарлатине изменения слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют высыпаниям элементов на коже. К ранним признакам скарлатины следует отнести диффузный катаральный стоматит, особенно характерно изменение цвета языка (скарлатинозный, или “малиновый”), который становится ярко-красным, сухим, блестящим.

В развитии стоматита при коклюше различают два периода. Первый длится 10-15 дней и сопровождается хроническим катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Второй (судорожный период коклюша) характеризуется цианозом и отеком слизистой оболочки щек и других участков полости рта. Нередко вследствие травмирования уздечки языка нижними резцами на ней образуется язва.

Дифтерия характеризуется преимущественным поражением небных миндалин, слизистой оболочки зева и верхних дыхательных путей. Вторично процесс может распространяться на слизистую оболочку десен. Слизистая оболочка резко набухает, приобретая ярко-красный цвет. Эпителий некротизируется, образуя пленки беловато-серого цвета, при локализации поражений на деснах процесс начинается с межзубных сосочков, а затем переходит на десну. Некротический процесс, как правило, распространяется по поверхности слизистой оболочки.

Таким образом, при многих инфекционных заболеваниях еще до появления основных признаков болезни в полости рта обнаруживаются характерные элементы, по которым можно определить сущность развивающегося инфекционного процесса.

К числу специфических относятся также стоматиты, возникающие при сифилисе и туберкулезе.

Значительное место по распространенности занимают вирусные заболевания слизистой оболочки полости рта.

Герпетический стоматит. Вызывается вирусом простого герпеса (Herpesvirus simplex). Герпетическая инфекция полости рта проявляется в двух формах:

1) острый герпетический стоматит;

2) хронический рецидивирующий герепес.

острый герпетический стоматит наиболее часто возникает у детей в возрасте до 3 лет. Это заболевание рассматривают как проявление первичного инфицирования вирусом простого герпеса. На слизистой оболочке полости рта появляются везикулы, покрытые желтовато-серой пленкой, одновременно развивается лихорадка.

После перенесенной первичной инфекции вирус простого герпеса обычно сохраняется в течение всей жизни в ганглиях тройничного нерва, несмотря на наличие антител. Рецидивы герпетической инфекции следуют за такими неспецифическими раздражителями, как избыточное воздействие солнечной радиации, лихорадка, менструация, стресс.

Хронический рецидивирующий герпес проявляется высыпанием пузырьков на красной кайме губ, коже губ, крыльев носа, на слизистой оболочке неба. Могут поражаться и другие органы. Пузырьки вскрываются, оставляя болезненные язвочки, заживающие без рубцов. Пузырьки могут возникать вновь через различные интервалы времени.

При герпетической инфекции в участках поражения обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Количество ядер может колебаться от двух-трех до нескольких сотен.

Опоясывающий лишай (Нerpes zoster). Возбудителем является вирус, относящийся к семейству герпесвирусов, при первичном инфицировании человеческого организма (обычно в детском возрасте) вызывает ветряную оспу. У перенесших ветряную оспу вырабатывается пожизненный иммунитет, однако он не предохраняет от последующего заболевания опоясывающим лишаем - это является результатом реактивации вируса, сохраняющегося в латентной форме в течение многих лет в чувствительных ганглиях. Различные травмы, сопровождаемые сдавлением нерва, сопутствующие заболевания, стрессы могут привести к реактивации вируса и его распространению по нервным волокнам. Заболевание проявляется недомоганием, головной болью, лихорадкой, невралгическими болями по ходу II-III ветвей тройничного нерва. Через 1-4 дня на коже и слизистой оболочке полости рта по ходу выраженных чувствительных нервов появляются везикулярные высыпания. Везикулы располагаются в виде цепочки или гирлянды. Характерна односторонность высыпаний, пузырьки вскрываются, на их месте появляются резко обозначенные болезненные эрозии.

Заболевание опоясывающим лишаем редко возникает более одного раза.

Герпангина. Острое лихорадочное заболевание, возникает преимущественно у детей. Возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Появляются боли в горле, гиперсаливаций; возможны рвота, боли в животе. В полости рта на передних дужках, миндалинах, небе, язычке или языке обнаруживаются папулы (в среднем около 5, иногда до 14). В последующие два-три дня папулы превращаются в везикулы, которые вскоре вскрываются и изъязвляются. В отдельных случаях высыпания могут локализоваться не только в полости рта, но и на коже рук, лица, ног, живота.

Наряду с бактериями и вирусами заболевания слизистой оболочки полости рта могут вызвать и грибы. Преобладают поражения, обусловленные дрожжеподобными грибами рода Candida.

Кандиоз. Заболевания, вызываемые грибами рода Candida, носят различные названия: молочница, соормикоз, кандиоз, кандидамикоз и др., наиболее широко используются термины “кандидоз” и “кандидамикоз”.

В последние годы повсеместно отмечается рост заболеваемости кандидозом. Это связано с широким применением антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков. Длительное и не всегда рациональное применение этих препаратов приводит к снижению защитных сил макроорганизма, формированию дисбактериоза.

При кандидозе может иметь место как эндогенное, так и экзогенное инфицирование. Поскольку грибы Candida относятся к условно-патогенным, эндогенная инфекция играет ведущую роль.

В патогенезе кандидоза существенное значение имеет возраст больных: чаще поражаются новорожденные и дети первых месяцев жизни, а также лица преклонного возраста. Развитию заболевания способствуют неполноценное питание, недостаток витаминов, нарушения белкового и углеводного обмена, гормональные дисфункции, мацерация и разнообразные повреждения кожи и слизистых оболочек. Благоприятные условия для возникновения кандидоза создаются при тяжелых истощающих заболеваниях (рак, лимфогрануломатоз, хроническая инфекция легких и т.д.). По существу кандидозные поражения почти всегда являются вторичными и сопровождают патологические процессы различной этиологии.

Клинические проявления кандидоза отличаются большим разнообразием. Различают острую и хроническую формы кандидоза полости рта.

Острая форма - острый псевдомембранозный кандидоз (дрожжевой стоматит, молочница, соормикоз) - наиболее частая форма поражения слизистой оболочки полости рта у детей, характеризуется появлением белых или синевато-белых пятен на слизистой оболочке полости рта. Иногда налет напоминает творожистое образование. В легких случаях заболевания пятна легко соскабливаются, под ними обнаруживается гиперемированный участок слизистой. При тяжелом течении формируется плотный налет, который с трудом соскабливается, обнажая эрозивную и кровоточащую поверхность. Налет состоит из слущенных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, псевдомицелия гриба. Могут поражаться все участки слизистой оболочки, но чаще щеки, небо, язык, губы. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод.

При хроническом кандидозе полости рта на гиперемированной слизистой оболочке появляются плотно спаянные с тканью бляшки. Налет часто локализуется на спинке языка, может поражаться слизистая оболочка протезного ложа. Больные жалуются на сухость в полости рта. Слизистая оболочка гиперемирована и отечна. Возможна атрофия сосочков языка.

Помимо слизистой оболочки полости рта, грибы рода Candida могут поражать кожный покров, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, нервную систему. У лиц с резко сниженной иммунологической реактивностью возможно возникновение тяжело протекающего кандидаспенсиса.

Следует отметить, что грибы рода Candida часто осложняют течение заболеваний бактериальной и вирусной природы. В этих случаях грибы Candida способствуют усилению вирулентности других микроорганизмов.

Часть II.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ

К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ