Хронический лимфаденит лица и шеи. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Хронический неспецифический лимфаденит необходимо дифференцировать от специфического поражения лимфатических узлов, дермоидных и бранхиогенных кист, жоброкачественных опухолей и опухолеподобных образований, метастазов злокачественных опухолей, лимфагранулематоза и лимфолейкоза. Специфические поражения лимфатических узлов имеют осо­бенности клинической картины. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью лабораторных специфических реак­ций и гистологического исследования.

Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам. Они увеличиваются медленно в течение нескольких лет, что не характерно для хро­нического лимфаденита.

Доброкачественные опухоли слюнных желез характеризуются длительным периодом роста, имеют определенную локализацию. Для них, также как и для других доброкачественных опухолей (фибромы, невриномы) характерно постоянное увеличение мас­сы опухоли.

Для первичных злокачественных опухолей лимфатических уз­лов, а также метастазов характерен прогрессирующий рост. Для окончательного установления диагноза производят цитологичес­кое и гистологическое исследования.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) характери­зуется значительным полиморфизмом клинических и морфоло­гических признаков. Большое сходство с неспецифическим лимфаденитом, особенно на ранних стадиях заболевания, за­трудняет диагностику заболевания.

Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, осо­бенно в начальном периоде заболевания, могут быть различной величины и плотности, безболезненные. Они располагаются в виде одиночных узлов и группами. В более позднем периоде раз­вития заболевания лимфатические узлы спаиваются с соседни­ми тканями, становятся малоподвижными, иногда болезненными. Лимфатические узлы пальпируются в различных областях тела больного. На гемограмме определяется нейтрофильный лейкоци­тоз или лейкопения с лимфопенией и эозинофилией.

В случаях лимфолейкоза лимфатические узлы увеличи­ваются с двух сторон в виде пакетов, не спаянных друг с другом и подлежащими тканями. Для заболевания характерно значи­тельное увеличенное количества лейкоцитов. Для окончательного установления диагноза лимфогранулема­тоз и лимфолейкоза необходима морфологическая верификация. Лечение. Поскольку развитие хронического лимфаденита лица и шеи чаще всего связано с неустраненными очагами одон­тогенной инфекции или патологическими процессами в ЛОР-ор-ганах, вначале необходимо устранить первичный очаг инфекции. Одновременно следует провести мероприятия, направленные на повышение резистентности организма больного. Местно прово­дят противовоспалительное физическое лечение пораженного лимфатического узла.

Если указанные мероприятия оказываются мало эффектив­ными, производят хирургическое лечение — удаление увеличен­ного лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием.

108. Специфические воспалительные заболевания ЧЛО. Актиномикоз. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика. Лечение.

Актиномикоз представляет собой хроническое заболева­ние, для которого характерна инфильтрация тканей с последую­щим образованием абсцессов и свищей. Актиномикоз протекает в 4 формах: шейно-лицевой, грудной, брюшно-тазовой и мозго­вой. Преимущественно встречается 1-ая форма. Актиномикоз тканей челюстно-лицевой области и шеи составляет 80—85% об­щего числа пациентов, страдающих этим заболеванием. Различа­ют следующие формы заболевания в области лица и шеи: кож­ную, подкожную, слизистую, одонтогенную актиномикотичес-кую гранулему, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфати­ческих узлов, надкостницы челюсти, челюстей, органов полости рта (язык, слюнные железы). В классификации К. И. Бердыгана выделена генерализованная форма актиномикоза. Кожная форма актиномикоза встречается редко. Началь­ные признаки заболевания малозаметны. Температура тела не повышается. Постепенно появляются малоболезненные незначи­тельные уплотнения кожи. Затем возникает воспалительная ин­фильтрация кожи, появляется один или несколько очагов, сопро­вождающихся истончением кожного покрова, изменением цвета кожи от ярко-красного до буро-синего. На коже возникают пу­стулы, заполненные серозной жидкостью, или бугорки. Может быть сочетание пустул и бугорков. Очажки вскрываются, образуются свищи со скудным серозно-гнойным отделяемым и примесью крови. Из свищей появляются желто-бурые грануля­ции студенистого характера. В отделяемом экссудате могут быть серовато-зеленые крупинки — друзы актиномицет, которые лег­че обнаружить при только что вскрытом актиномикотическом очаге. Одонтогенная актиномикотическая грану­лема возникает в периодонте, затем распространяется на другие ткани, поэтому ее локализация может быть в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. Подкожная форма актиномикоза развивается в подкож­но-жировой клетчатке. Нередко ей предшествует одонтогенный абсцесс или флегмона. Чаще подкожная форма актиномикоза локализуется в щечной, поднижнечелюстной, позадичелюстной областях. Вначале возникает инфильтрат, затем в центральной его части происходит размягчение и абсцедирование. Эту форму актиномикоза следует дифференцировать от не­специфических воспалительных процессов — абсцессов и флег­мон, воспалительного инфильтрата. Наиболее часто встречается подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза со вторичным поражением под­лежащей кости. Вначале заболевание протекает вяло, безболезненно, что является одной из причин позднего обращения боль­ных в лечебное учреждение. При подкожно-межмышечной фор­ме актиномикоза довольно часто развивается прогрессирующее сведение челюстей. Наиболее распространенный метод лабораторной диагностики — обнаружение друз Actinomyces israelii в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения. Если исследова­ние отделяемого в нативном препарате не дает исчерпывающего ответа, следует выделить культуру лучистых грибов путем посева. Для диагностики актиномикоза проводят кожно-аллергичес-кие пробы с актинолизатом.

Дифференциальный диагноз актиномикоза лица и шеи должен быть проведен со следующими заболеваниями: ост­рыми одонтогенными воспалительными процессами (флегмона, лимфаденит, воспалительный инфильтрат, ретромолярный пери­остит), хроническим остеомиелитом, туберкулезным поражени­ем челюсти и лимфатических узлов, опухолями и опухолеподоб-ными образованиями.

Для абсцессов и особенно флегмон характерно острое нача­ло заболевания, выраженность симптомов гнойно-резорбтивной лихорадки, что не свойственно для актиномикоза.

Особые трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике актиномикоза от воспалительного инфильтрата и не­специфического хронического лимфаденита. Лишь обнаружение друз актиномицетов в нативном препарате может свидетельство­вать об актиномикозе. В то время как их отсутствие, особенно при наличии обильной смешанной микрофлоры, не позволяет от­казаться от диагноза актиномикоза.

Для деструктивной формы хронического остеомиелита харак­терно наличие секвестров, при сборе анамнеза выявляются пред­шествующая острая стадия заболевания, не характерная для начального периода актиномикозар>

Туберкулезные поражения определяются клиническими осо­бенностями, положительными специфическими реакциями. От­личие туберкулезного инфильтрата от актиномикотического со­стоит в том, что края туберкулезного инфильтрата не имеют де­ревянистой плотности, характерной для актиномикоза.

Для доброкачественных опухолей характерно медленное про­должительное течение. Злокачественные опухоли в виде инфиль­трата характеризуются быстрым образованием язвы. При акти­номикозе после размягчения инфильтрата образуются точечные свищи, из которых выделяется небольшое количество гнойного экссудата. Морфологическая структура злокачественных опухо­лей может быть верифицирована с помощью цитологических и гистологических исследований.

Лечение актиномикоза — комплексное. В период обостре­ния вскрывают образовавшиеся абсцессы, тщательно выскабли­вают грануляции, удаляют секвестры, зубы, явившиеся источни­ком инфицирования. Актиномикотический очаг следует длитель­но дренировать, обрабатывать пораженные ткани 5% настойкой йода, вводить марлевые тампоны, смоченные йодоформной эмульсией. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят гемо-дез, реополиглюкин с добавлением витаминов (4—10 вливаний). Важным компонентом терапии является подавление жизнедея­тельности актиномицет и сопутствующей флоры. Иммунотера­пия проводится актинолизатом и актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Внутримышечно вводят по 3 мл препарата 2 ра­за в неделю в область верхненаружного квадранта ягодицы. Курс лечения включает 20—25 инъекций. Внутрикожная методика иммунотерапии показана больным с резко положительной кожно-аллергической реакцией на введение диагностического актинолизата. Актинолизат вводят туберкулино­вым шприцем в толщу кожи передней области предплечья 2 раза в неделю (всего 25 инъекций) по методу Ленина. При первой инъ­екции впрыскивают 0,5 мл препарата, при второй — 0,7 мл, при третьей — 0,9 мл, при четвертой — 1 мл. Начиная с 5-й инъекции увеличивают каждую последующую дозу на 0,1 мл. После 14-й инъекции количество вводимого актинолизата доводят до 2 мл и оставляют эту дозу до конца курса. Актиномицетную поливалент­ную вакцину также вводят внутрикожно в постепенно повыша­ющихся дозах.

Одновременно назначают антибактериальную терапию с ис­пользованием антибиотиков. Препаратом выбора является бензил-пенициллин в дозе 10—20 млн. ЕД/сут в 4 инъекции в течение 4— 6 недель, при положительной динамике переход на оральный прием феноксиметилпенициллина — 2—4 г/сут в 4 приема или амоксициллина 3—4 г/сут в течение 6—12 месяцев. При аллер­гии на пенициллин применяют другие антибиотики. Хлорамфе-никол внутрь 50—60 мг/кг/день в 4 приема. Для повышения проницаемости соединительно-тканной кап­сулы вокруг инфекционно-воспалительного очага назначают электрофорез или фонофорез лидазы, калия йодида, инфракрас­ный лазер.