Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровож­даются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические призна­ки основного заболевания. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Стоматолог неред­ко первый сталкивается с такими больными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своев­ременно диагностировать заболевание и проводить его ле­чение. Кроме того, неумение распознать заболевание кро­ветворной системы приводит к ошибочной диагностике и, как следствие этого, назначению неправильного лечения, которое может привести к значительному ухудшению со­стояния больного. Стоматолог должен знать объем необхо­димых и допустимых вмешательств при лечении больных с заболеваниями системы кроветворения. Необоснованное стоматологическое вмешательство может привести к про-фузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при проведении кюретажа, а также к прогрессированию некро­тических процессов в полости рта и даже летальному ис­ходу.

Очень важными являются психологические и деонтоло-гические аспекты первого контакта стоматолога с гемато­логическим больным. Нужно уметь осторожно и убедитель­но объяснить больному необходимость проведения некото­рых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи со специфической картиной поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической трав­мы, поскольку страх перед злокачественным новообразова­нием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной систе­мы связано с использованием специальных средств и ме­тодов. Как правило, оно проводится в специализированных гематологических учреждениях. Объем стоматологических лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и проводит­ся стоматологом в некоторых случаях в условиях стомато­логического или специализированного гематологического отделения.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. Характеризуется увеличением коли­чества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, се-

лезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях. В зависимости от морфологических и цитохимических особен­ностей бластных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у 90,9% больных острым лейкозом. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).

В диагностике острого лейкоза важная роль принадле­жит общим симптомам (общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Тем­пература тела может быть высокая с большими перепада­ми, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент произво­дит впечатление тяжелобольного. Вследствие резкого сни­жения защитных сил организма у больных лейкозом иног­да развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфек­ция в полости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы со стороны полости рта. Они очень ха­рактерны и легко обнаруживаются. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, лег­кую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смы­кания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Кровоточивость десен очень часто является первым кли­ническим признаком острого лейкоза. Десны при этом ста­новятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточи­вость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Может наблюдаться кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Иногда обнаружи­ваются обширные геморрагии и гематомы слизистой обо­лочки рта. Клинические проявления геморрагического син­дрома могут быть различными: от мелкоточечных геморра­гии на слизистой оболочке рта и коже до обширных гема­том и профузных кровотечений. Геморрагический синдром выявляется у 50—60% больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результа­те угнетения нормального кроветворения вследствие лей-козной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Дифференцировать геморрагический синдром при ост­ром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавли­вается на основании клинической картины заболевания,

Рис. 11.38. Острый лейкоз. Язвенно-некротический гингивит с гиперплазией и кровоточивостью десен.

общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Гиперплазия десны является частым симптомом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении и оценивает­ся гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в значительной части слу­чаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхно­сти, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.

Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизитой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная (рис. 11.38). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба об-

разуется язва с грязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправиль­ными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выра­жены слабо. При наличии некротических изменений в по­лости рта больные жалуются на резкую болезненность в случае приема пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических из­менений может отмечаться гиперсаливация, а затем коли­чество слюны уменьшается, что связывают с дистрофичес­кими процессами в слюнных железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболоч­ке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распа­да лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Важным моментом, обусловливающим возникновение не­кроза, является действие внешних факторов, особенно микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличивают­ся незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболез­ненные. В некоторых случаях острый лейкоз может проте­кать с образованием выраженных специфических лейкеми­ческих инфильтратов в коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкеми-ческие инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приво­дит к кровотечениям.

Дифференциальная диагностика.Дифференцировать про­явления острого лейкоза на слизистой оболочке следует от:

А гипертрофического гингивита другой этиологии;

А язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ гиповитаминоза С;

А интоксикации солями тяжелых металлов.

Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клиничес-

кой симптоматике в полости рта и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологичес­кого отделения. Местное лечение проводят по согласованию с гематологом. Очень важным является соблюдение гигие­ны полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня проводят под наблюдением гематолога в условиях стационара. При наличии язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта проводят ее обезболивание, обра­батывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протео-литическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизи­стой оболочки рта проводят общепринятую противогрибко­вую или противовирусную терапию, подробно описанную в соответствующих разделах учебника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. Хронический лейкоз в за­висимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфо-пролиферативную (лимфолейкоз) формы. Хронический ми­елолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, про­должающуюся несколько лет, и злокачественную (терми­нальную), которая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до про-миелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй ста­дии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагнос­тирован при проведении клинического анализа крови. Кар­тина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50— 60· Ю'/л). В мазке крови обнаруживаются· различные проме­жуточные формы миелоидного ряда: миелобласты, проми-елоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хроническо­го миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие

воспаления и выраженная кровоточивость — характерные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, по данным В. М. Уварова (1975), наблюдаются у '/₃ больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических пораже­ний рассматривают как неблагоприятный признак, указы­вающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболе­вания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длитель­ным доброкачественным течением и значительным увели­чением количества лейкоцитов в крови (среди них преоб­ладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500· 10⁹/л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпа­ции они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевид­ные узлы образуются в полости рта при хроническом лим-фолейкозе. Они чаще расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образую­щиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мягкую (те­стообразную) консистенцию, синюшной окраски, подвиж­ны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъяз­вление наблюдается редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфа­тических узлах, селезенке, печени.

Лечение.Общее и местное лечение проводится так же, как при остром лейкозе.

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из пе­риферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причиной возникновения ми-елотоксического агранулоцитоза является нарушение обра­зования гранулоцитов в костном мозге в результате воздей­ствия на организм ионизирующего излучения, цитотокси-ческих препаратов, паров бензола и др. Иммунный аграну­лоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в кро­ви иммунными комплексами, образующимися у людей с по­вышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенаце­тину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др·)-

Агранулоцитоз часто начинается с проявления измене-

ний в полости рта, что заставляет больных обращаться в начале заболевания к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, боль при глотании, запах изо рта) на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некроти­ческие процессы, имеющие тенденцию к быстрому распро­странению. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тка­ней и незначительной болезненностью. Возникают легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некроти­ческий процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. В слу­чае поражения миндалин появляется боль при глотании. У некоторых больных отмечается появление язв по ходу пи­щеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (от 1 до 3 ■ 10⁹/л, а иногда и меньше 1 · 10'^}/л). В лейкоцитар­ной формуле резко снижено число гранулоцитов или они пол­ностью отсутствуют, обнаруживаются только лимфоциты и моноциты.

Диагностика.Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования перифе­рической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика.Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Лечение.Общее лечение проводят под наблюдением те­рапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора и др.

Местное лечение включает применение обезболивающих I средств, аппликации протеолитических ферментов на не-кротизированные участки слизистой оболочки рта, антисеп­тическую обработку и использование препаратов, стимули-I рующих эпителизацию.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, ха­рактеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцито-пеническая пурпура может быть самостоятельным заболе­ванием — болезнь Верльгофа, а также развиваться вслед­ствие других заболеваний (злокачественных новообразова­ний, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций и др.) — симптоматичес­кая форма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, может протекать в острой или хрони-

21—698

. I 641

ческой форме. Основным клиническим симптомом заболева­ния являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки а также кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблю­даются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и дру­гие отделы глаза. Опасными для жизни являются кровоизли­яния в сердце, головной мозг. У больных отмечается незна­чительное повышение температуры тела и выраженная тром-боцитопения (до 20· 10'/л и менее), вследствие чего наруша­ется ретракция кровяного сгустка и удлиняется время крово­течения до 10 мин и более (в норме 3—4 мин). В результате массивных кровотечений может развиваться железодефицит-ная анемия.

Диагностика.Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами, бескон­трольный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика.Дифференцируют забо­левание от:

А гемофилии;

▲ скорбута;

▲ геморрагического васкулита.

Лечение.Общее лечение проводит гематолог, как пра­вило, в условиях стационара. Стоматологические вмешатель­ства следует проводить с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ (эритремия, или болезнь Вакеза). Хро­ническое заболевание кроветворной системы, характеризу­ющееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повы­шенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейко­цитов и тромбоцитов. Развивается постепенно и имеет дли­тельное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Происходит изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повы­шенным содержанием в капиллярах восстановленного гемо­глобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны кровотечения из желудка, кишечника, матки. Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана — выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба ибледная окраска твердого неба. У многих больных возника-

ют кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, свя­занные, по мнению многих авторов, с повышенным крове­наполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до 6—8· 10¹²/л), гемоглобина (180— 200 г/л), уменьшением СОЭ до 1—3 мм/ч.

Лечение.Проводится гематологом. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ. Это группа разнообразных патологических со­стояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобре­тенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморраги­ческие), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитичес­кие) и вследствие нарушения образования эритроцитов.

Некоторые формы анемий наряду с общими проявле­ниями характеризуются типичной симптоматикой в поло­сти рта. Это прежде всего анемии, развивающиеся вслед­ствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), а также витамин В_|2 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная.Прч-чины возникновения заболевания связаны с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного рас­ходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными на­рушениями, приводящими к недостаточному усвоению же­леза (при резекции желудка, кишечника, ахилическом га­стрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.).

Клиническая картина.Характеризуется нарушением об­щего состояния больного: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот. снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами отмечаются изменения в полости рта, которые имеют определенную диагности­ческую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса по­являются задолго до снижения уровня сывороточного *елеза и развития явной анемии. При осмотре слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлаж­нена. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пищи, жжение и боли в языке, губах, усилива-

ющиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употреб­ляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желуд­ка). Спинка языка гиперемированная, блестящая. Сосочки языка атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем меха­ническим и химическим раздражителям. Возникает болез­ненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Отмечается некоторая отечность языка, что определяется по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

Диагностика.Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим момен­том является картина крови. Она характеризуется гипохром-ной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5—0,6 и ниже), анизоци-тозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение.Общее лечение направлено на устранение при­чин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют ра­циональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устране­ние травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезии и прочие.

Анемия В₁₂-дефиц,итная и(или) фолиеводе-фицитная(злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона—Бирмера). Характеризуется нарушением эритро-поэза. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота являются необхо­димыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит вита­мина В_|2 нарушает процесс созревания эритробластов в костном "мозге, в результате чего образуются незрелые клет­ки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гиб­нут. Дефицит витамина В_]2 в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеи-да, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В_]2 (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В_р могут быть ат-рофические процессы в слизистой оболочке желудка, ре­зекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В_|2 в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), ^ПР^И недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпи-лептических препаратов.

Витамин В_|2-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развива­ются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются пер­выми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтуш­ным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются то­чечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он стано­вится гладким, блестящим, полированным вследствие атро­фии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слия­нии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера—Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах поло­сти рта.

Диагностика.Диагноз ставят на основании данных анам­неза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная ане­мия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1 — 1,3; эритро­циты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегмен-тированные нейтрофилы. При исследовании пунктата ко­стного мозга выявляются в большом количестве мегало-бласты.

Лечение.Назначают витамин В₁₂ по 100—500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация по­лости рта, по показаниям назначают средства для мес­тного обезболивания слизистой оболочки рта (2% раствор тримекаина, 1—2% раствор пиромекаина, анестезин в гли­церине и др.).