И очагово-обусловленные заболевания

СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ. Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно, подвергавшееся медикаментозно­му воздействию, но способное вызвать либо обусловить па­тологическую реакцию организма или поражение отдель­ных органов и систем. Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции — это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, кото­рые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий очаг раздражения нервных рецепторов. Очаго­вая инфекция может вызвать особый тип реакции орга­низма — острый или хронический сепсис. Продолжитель­ность септической реакции может колебаться от несколь­ких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфек­ции определяют сепсис одонтогенный, отогенный, тон-зиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т. д. Одна­ко нередко специалисты не могут указать не только вход­ные ворота инфекции, но и первичный очаг, послужив­ший причиной септического состояния. Связи между ме­стным очагом и общей реактивностью организма нередко остаются труднодиагностируемыми и часто недоказан­ными.

Изменения реактивности организма при очаговой инфек­ции в настоящее время большинство клиницистов связыва­ют с определенными иммунологическими сдвигами. Длитель­ное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, около-носовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма — сенсибилизаци­ей, к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом

в становлении стоматологии как важной клинической дис­циплины. Были раскрыты новые этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые послужили тол­чком к пересмотру существующих методов лечения зубов, а также отношения к зубам с очагом хронического воспа­ления.

В конце прошлого столетия появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоров­ление при некоторых общих заболеваниях. Публикация в 1911 г. английского терапевта Hunter о том, что ему уда­лось излечить больных анемией после удаления депульпи-рованных зубов, послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX столетия американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфек­ции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. Это послужило им основанием для утверждения, что каждый депульпированный зуб яв­ляется неизбежным источником сепсиса, а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступ­ления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американс­ких ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. Работы отечественных ученых Я. С. Пеккера, С. С. Стериопуло, М. М. Приселкова, И. Г. Лукомского, Д. А. Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локаль­ных очагов, положив в основу учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилиза­ции.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспале­ния в заболевании организма имеет большое практическое значение ввиду того, что нередко ликвидация очага пора­жения приводит к исчезновению расстройств в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и ауто­интоксикации всего организма.

При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хро­нический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наибо­лее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматоло­гическими заболеваниями.

• Стоматогенный очаг — понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. В силу этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматиз­ма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелко­вого периартериита, системной красной волчанки, иммун­ных комплексов. Некоторые очаги полости рта могут явиться источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к развитию аллергических реакций на депони­рованное лекарственное вещество в виде корневой плом­бы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замед­ленного типа могут проявиться в виде васкулитов и эри­тем, уртикарий, капилляритов, ангионевротического оте­ка Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тром­бофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может спо­собствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г. Д. Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта реализуется в немалой степе­ни через угнетение факторов неспецифической защиты организма. Изучая состояние иммунологической реактивно­сти у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематоз-ным периодонтитом, С. И. Черкашин и Н. С. Рубас выявили нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основ­ными являются хронический тонзиллит, хронический пе­риодонтит и пульпит, пародонтит. Многие авторы призна­ют воспалительные заболевания пародонта как возможный и реальный источник, способный обусловить хрониосепти-ческое состояние организма, считая его более опасным, чем очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспали­тельные процессы слюнных желез, одонтогенный и рино-генный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроничес­ким воспалением полуретинированные зубы.

ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. В на­стоящее время очагово-обусловленными называют заболе­вания внутренних и других органов, а также патологичес-

кие реакции организма, происхождение которых обуслов­лено локальным источником аутоинфекции. Имеется дос­таточно убедительных данных, свидетельствующих о том, что возникновение некоторых заболеваний сердечно-сосу­дистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем обусловлено очаговой инфекцией в организме. Очень много работ посвящено сепсису.

• Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Как отмечал И. В. Давыдовский, особенностью сепсиса является то, что основная картина болезни у различных людей остается приблизительно одной и той же при нали­чии многообразия возбудителей. Чаще всего причиной сеп­сиса являются стафилококк, стрептококк и кишечная па­лочка. Выраженность изменений в органах и системах орга­низма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического фона.

Существует несколько точек зрения на механизм воз­никновения изменений в организме при очагово-обуслов-ленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сеп­сис является результатом распространения по кровенос­ным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятель­ности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда оз­начает, что имеет место сепсис. С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные рас­стройства, которые имеют место при очагово-обусловлен-ной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллерги-ческая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сен­сибилизация организма к стрептококку, который почти всегда находят в очаге поражения. Сенсибилизирующим действием обладает каждый зуб с омертвевшей пульпой. Считается признанным правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находят­ся в состоянии хронического воспаления [Лукомский И. Г., 1936; Рыбаков А. И., 1961]. Не подвергшийся лечению хро­нический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма [Ярыгина-Орлова Г. Д., 1973]. В результате этого противострептокок-

ковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа. При этом фор­мируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген — антитело, сопровождает­ся появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тка­нях организма. Возникающие в результате этого общие и местные патологические реакции воссоздают разнообразную клиническую картину.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфекционно-аллергических заболева­ний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарствен­ные препараты.

Клинические проявления очагово-обусловленных заболе­ваний.Очагово-обусловленные заболевания характеризуются несоответствием субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клиническое проявление их многообразно. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, эмоциональные стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И. Г. Лукомский подразделял очагово-обусловленные за­болевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. К первой группе относятся заболевания, возник­новение которых находилось в прямой зависимости от сто­матогенного очага, ко второй группе — заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал его. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г. Д. Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связан­ных со стоматогенным очагом:

А инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы;

А аутоаллергенные заболевания;

А заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарствен­ными препаратами;

А заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного дейст­вия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококко­вой природы наряду с хрониосепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные за­болевания, обусловленные стоматогенным очагом, развива­ются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную крас­ную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узел­ковый периартериит.

Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредствен­ной причиной заболевания, в значительной степени утрачи­вает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тром­бофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, артралгии и изменения в системе крови (геморрагия, ане­мия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифичес­кой резистентности организма, практически может быть безграничным. Здесь следует иметь в виду влияние, кото­рое очаг оказывает на течение острых и развитие хрони­ческих заболеваний легких, на затяжное течение и разви­тие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипер­тонической болезни и др. Понижение иммунного статуса организма способствует затяжному и осложненному тече­нию инфекционных заболеваний бактериальной и вирус­ной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются мед­ленно и имеют различные клинические проявления. В од­них случаях преобладают общие нарушения, в других слу­чаях имеют место локализованные изменения. Как прави­ло, об очагово-обусловленной природе заболевания неза­висимо от локализации патологического процесса необхо­димо думать при длительном течении заболевания, его торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быст­рую утомляемость, усиленную потливость, а также сердце-

биение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симпто­мы, например, снижение массы тела.

Из объективных данных могут отмечаться отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уров­ня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейко­пении. Отмечается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое мес­то выступает органная патология. Так, при ревматоид­ном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматичес­кая терапия малоэффективна без устранения причинного фак­тора.

Диагностика и методика обследования больных.Следует различать два аспекта этой проблемы: диагностику очагово-обусловленных заболеваний и выявление очага инфекции. Сложность выявления стоматогенного очага связана с его весьма скудной клинической симптоматикой, очень часто остающейся незамеченной самим больным, а нередко и вра­чом.

Прежде всего следует обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в кос­тной ткани у верхушки корня и в области межкорневых перегородок. Затем надо обследовать вероятные пародонталь-ные очаги, очаги воспалительной деструкции костной тка­ни, обусловленные ретинированными и полуретинирован­ными зубами, в частности непрорезавшимися зубами муд­рости.

Наконец, определяют состояние придаточных пазух, языч­ной и глоточной миндалин. Следует помнить, что особого вни­мания требуют зубы, покрытые искусственными корон­ками.

Клиническая картина хронического периодонтита бед­на симптомами, однако его диагностика обычно нетрудна. Достаточно по рентгенограмме убедиться, что не все кор­невые каналы зубов запломбированы на всем протяжении, а в окружающей корень костной ткани имеются деструк­тивные изменения, чтобы поставить диагноз хронического периодонтита.

Важно также выяснить, чем заполнен корневой канал зуба, особенно у больных, у которых накожные и внутри-кожные пробы свидетельствуют о сенсибилизации организ­ма лекарственными препаратами. Если источник сенсибили­зации кроется в зубе, особенно в его полости, его выявле-

ние и устранение может быть проведено лишь стоматоло­гом.

Стоматогенный очаг может возникнуть после наложе­ния мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или при наличии остатков воспаленной пульпы, подвергав­шейся консервативному лечению. Облегчают выявление таких зубов данные анамнеза о нерезко выраженных болях при перепадах температур, а также болезненные ощуще­ния при зондировании корневых каналов, результаты про­ведения температурного теста и электроодонтодиагнос-тики (повышение порога болевой чувствительности до 60— 70 мкА).

Клиническое выявление стоматогенного очага должно сочетаться с оценкой его так называемого действия. Для этого применяют ряд методов: методику капилляроскопии, электротестирование, пробу на конго красный, вакцино-диагностику и др.

Из перечисленных методов более доступна гистамино-конъюнктивальная проба по Ремке. При проведении этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При нали­чии стоматогенного очага через 1 мин появляется выражен­ное расширение капилляров и покраснение слизистой обо­лочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

С помощью кожного электротеста определяют болевую чувствительность и появление очага гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области стоматогенного очага. Такие проявления связаны с функциональными нарушени­ями и морфологическими изменениями в нервно-сосудис­том аппарате слизистой оболочки или коже, расположен­ными непосредственно над местом хронического стомато­генного очага.

Все методики, которые применяются для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, являют­ся информативными только при их сочетании с другими методами исследования: рентгенологическим обследовани­ем, анализом периферической крови, изучения капилляр­ной резистентности, кожно-аллергическими пробами с аллергенами стрептококка, а также динамическими пока­зателями реакций с применением антистрептолизина-О, ревматоидного фактора и др.

Очень сложная задача встает перед стоматологом, если у пациента не выявлено очагово-обусловленное заболева­ние врачами других специальностей, а оно фактически есть.

Иногда такие больные сначала попадают к стоматологу. Они жалуются на длительность течения какого-то заболевания (еще не диагностированного) с явлениями ухудшения общего состояния, быструю утомляемость, апатию, непри­ятные ощущения, а иногда и боль в области сердца. Для такого состояния характерно наличие стойкой субфебриль-ной температуры.

Данные расспроса больного часто позволяют определить характер дальнейших действий: выявление стоматогенного очага или диагностику заболевания.

Лечение.Непременным условием лечения очагово-обус-ловленных заболеваний является устранение стоматогенного очага инфекции.

Методы устранения очага зависят главным образом от нозологии заболевания, определяющей патологичес­кую сущность очага. Если стоматогенный очаг представля­ет собой хроническое воспаление пульпы, то его устраняют путем экстирпации последней и соответствующим лече­нием.

Ампутационное лечение пульпита как очага инфекции не может быть рекомендовано в связи с тем, что корневая пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилизации.

Выбор метода устранения очага при хроническом перио­донтите зависит от ряда моментов: топографоанатомичес-ких особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, состо­яния очагово-обусловленного заболевания, общего состоя­ния больного в данный момент.

Консервативное лечение хронического верхушечного пе­риодонтита считается полноценным в тех случаях, когда вылеченный зуб нормально функционирует, корневой ка­нал зуба запломбирован на всем протяжении и на повтор­ных рентгенограммах определяются признаки восстановле­ния костной ткани. Очень важно повторное обследование больного для установления десенсибилизирующего эффек­та лечения, его благоприятного влияния на состояние неспецифической резистентности организма и проницае­мость капилляров.

Удалению подлежат зубы во всех случаях, когда консер­вативное лечение в силу топографоанатомических особен­ностей или иммунологического состояния больных оказы­вается невозможным либо нецелесообразным. В случаях необходимости удаления зуба при ухудшении течения оча­гово-обусловленного процесса очень важно, прежде чем приступить к вмешательству, всеми возможными средства-

ми добиться относительно ремиссии в течении очагово-обусловленного заболевания. Необходимо также согласовы­вать с терапевтом или другим специалистом проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательств и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

Рациональный подход должен предусматривать ликвида­цию всех очагов, причем важна последовательность устра­нения очагов различной локализации. В тех случаях, когда выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с лечения тех, которые предполагается устранить консервативно. Затем производят удаление соответствующих зубов и корней зубов. Оценка эффективности устранения стоматогенного очага может быть проведена лишь спустя 3— 6 мес.

£|

Глава 11

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Заболевания слизистой оболочки рта являются важным разделом терапевтической стоматологии, причем не толь­ко для стоматологов, но и для врачей других специально­стей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и систем организма. Она находится под постоян­ным воздействием факторов внешней среды, часто пато­генных, превышающих возможности защитных реакций организма.

Длительное время заболевания слизистой оболочки рта рассматривали как местный патологический процесс, обус­ловленный недостаточной гигиеной полости рта и воздей­ствием местных травмирующих факторов. Заслуга в прин­ципиально новом подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта принадлежит отечественным ученым И. Г. Лу-комскому, Е. Е. Платонову, А. И. Евдокимову, Б. М. Паш­кову, А. Л. Машкиллейсону и др. Этот подход заключается в правильной оценке роли местного и общего, внешнего и внутреннего, взаимосвязи и взаимообусловленности ряда факторов в изучении и утверждении причинно-следствен­ных связей общих заболеваний и проявлений патологии в полости рта.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как ни у кого не возникает сомнений в наличии связи большин­ства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем орга­низма, характером обменных процессов, иммунного стату­са и т. д. Изменения слизистой оболочки рта нередко яв­ляются первыми клиническими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной, сердечно-со­судистой систем, желудочно-кишечного тракта, кожных и венерических заболеваний и др. Поэтому, чтобы научиться диагностировать заболевания слизистой оболочки рта, сто­матолог должен иметь высокий профессиональный уровень, обладать хорошим знанием смежных специальностей. При этом огромное значение приобретают принципы деонтоло-

гии и врачебной этики в сочетании с индивидуальным подходом к каждому больному, со знанием его психологи­ческих и социальных особенностей, умением видеть лич­ность больного в целом с его переживаниями, а не только отдельные проявления, симптомы болезни.

При диагностике заболеваний слизистой оболочки рта важное значение имеет правильное определение элементов поражения, понимание особенностей клинического тече­ния, локализации патологических изменений, знание мор-фофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, слюны, детальное изучение патоморфологических измене­ний слизистой оболочки рта при различных заболеваниях. Всестороннее и глубокое изучение отдельных заболеваний, имеющих проявление на слизистой оболочке рта, позво­лило создать научно обоснованные классификации заболе­ваний губ (Г. Д. Савкина), пузырчатки (Н. Д. Шеклаков), предраковых поражений губ (А. Л. Машкиллейсон) с пос­ледующей систематикой болезней слизистой оболочки рта (Е. Е. Платонов) и их классификацией (Т. Ф. Виноградова, Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон и др.).

Для правильного распознания и лечения заболеваний слизистой оболочки рта нередко требуется контакт стома­толога с другими специалистами, с целью выбора методов дополнительного обследования, составления плана комплек­сной терапии с учетом рекомендаций врачей других спе­циальностей и характера проявления заболеваний в поло­сти рта.

11.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обусловлены многообра­зием проявлений заболеваний, локализующихся в этой обла­сти и имеющих часто похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация заболе­ваний слизистой оболочки рта имеет для практического вра­ча очень важное значение, поскольку она помогает ориенти­роваться в существующем их многообразии, способствуя тем самым правильной постановке диагноза, выбору обоснован­ных методов лечения и проведению профилактических ме­роприятий.

Существовавшие ранее классификации заболеваний сли­зистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомо-клинических (стоматит, хейлит, глоссит), характере течения (острый и хронический), клинико-морфологичес-

ких признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный и глубокий), характеру высы­паний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.)· Одна­ко каждая из них имела свои недостатки и не отвечала полностью вышеуказанным требованиям к классифика­ции.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) приня­та следующая номенклатура заболеваний:

I.Инфекционные и паразитарные болезни

II.Неоплазмы

III. Болезни крови и кроветворных органов и по­
ражения, обусловленные иммунным механиз­
мом

IV. Эндокринные, обменные и связанные с пита­
нием болезни

V. Психические и характерологические расстрой­
ства

VI. Болезни нервной системы

IX. Болезни органов кровообращения

X. Болезни дыхательной системы

XI.Болезни пищеварительной системы

XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки

XIII. Болезни скелетно-мышечной системы и соеди­
нительной ткани

XIV. Болезни мочеполовой системы

XV. Беременность, рождение ребенка и послеродо­
вый период

XVII. Врожденные дефекты, деформации и хромосом­ные нарушения

XVIII.Симптомы, признаки, аномалии, не относящи­еся к другим разделам

XIX. Травмы, отравления и другие последствия воз­действия внешних факторов

XX. Внешние факторы, приводящие к заболеваемо­сти и смертности

К каждому из перечисленных разделов классификаций имеется перечень стоматологических заболеваний и синд­ромов, проявляющихся в полости рта, характерных для данной системной патологии или состояния. Систематиза­ция стоматологических заболеваний внутри группы прово-

дится по клинико-морфологическим, патоморфологическим признакам, характеру микрофлоры и др.

■ Основная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов в полости рта заключается в стандартизации подходов к выявлению сто­матологической патологии с последующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах. Кроме того, полученные сведения позво­лили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с патологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологи­ческая и патогенетическая связь между заболеваниями раз­личных органов и систем и патологии в полости рта, и в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

Для систематизации известных патологических состоя­ний (заболеваний) слизистой оболочки рта Е. В. Боровский и А. Л. Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический фак­тор, следующим образом.

I. Травматические поражениявследствие действия механи­
ческих факторов, высоких и низких температур, излучения,
неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологи­
ческий хейлит, трещины губ), химических веществ и др.
Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератозы
(лейкоплакия).

II. Инфекционные заболевания:

1. Поражения слизистой оболочки рта при острых
и хронических инфекционных заболеваниях (корь,
скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис,
лепра и др.);

2. Собственно инфекционные и паразитарные забо­
левания слизистой оболочки рта и губ;

А вирусные (герпесы, ВИЧ-инфекция, бородав­ки и др.);

▲ фузоспирохетоз;

▲ бактериальные (стрепто- и стафилококковые,
гонорейные и др.);

▲ грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

III. Аллергическиеи токсико-аллергические заболевания:

А контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и

других материалов, используемых в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других хи­мических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафио­летовых лучей);

▲ фиксированные и распространенные токсико-
аллергические поражения (от медикаментов, пи­
щевых веществ и других аллергенов, поступаю­
щих в организм различными путями);

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки
рта токсико-аллергического генеза (многоформ­
ная экссудативная эритема, синдром Стивенса—
Джонсона, синдром Лайелла, первичные систем­
ные васкулиты, включая синдром Вегенера).

IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патоге­
неза:

Арецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;

А синдром Бехчета, включая большой афтоз Ту­рена;

А синдром Шегрена;

А дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, си­стемная красная волчанка, системная склеродер­мия).

V. Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли­
шай.

VI. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных
интоксикациях.

VII. Изменения слизистой оболочки рта и красной кай­
мы губпри патологии различных органов и систем орга­
низма и нарушениях обмена веществ:

А при висцеральной и эндокринной патологии;

А при гипо- и авитаминозах;

А при болезнях крови и кроветворных органов;

А при патологии нервной системы;

А при беременности.

VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе­
вания:

Аневусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа—Вебера, бо-

родавчатые и пигментные невусы, эпидермоид-ная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследственный доброкачественный инт-раэпителиальный дискератоз;

А складчатый и ромбовидный глоссит;

А гландулярный хейлит;

А дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дер­матит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца—Егерса—Турена, врожденная па-ронихия, ангидротическая эпителиальная дис-плазия.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и зло­качественные новообразования:

Аоблигатный предрак: болезнь Боуена, бородав­чатый предрак, ограниченный гиперкератоз крас­ной каймы губ, абразивный преканцерозный хей­лит Манганотти;

А факультативный предрак: лейкоплакия, орогове-вающая папиллома и папилломатоз, кератоакан-тома, кожный рог, эрозивно-язвенная и гипер-кератотическая формы красной волчанки и крас­ного плоского лишая, постлучевой хейлит;

А доброкачественные новообразования;

А рак.

В Московском медицинском стоматологическом инсти­туте в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизистой оболоч­ки рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта

1. Травматические поражения(механические, химичес­кие, физические), а именно травматическая эрите­ма, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лей-кокератоз, актинический хейлит, лучевые, химичес­кие повреждения и др.

II. Инфекционные заболевания:

Авирусные (герпетический стоматит, опоясывающий

лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧ-инфекция);

▲ язвенно-некротический стоматит Венсана;

А бактериальные инфекции (стрептококковый сто­матит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);

▲ болезни, передаваемые половым путем (сифи­
лис, гонорейный стоматит);

▲ микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);

III. Аллергические заболевания(отек Квинке, аллер­
гические стоматит, хейлит и глоссит, медикамен­
тозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформ­
ная экссудативная эритема, рецидивирующий аф-
тозный стоматит и др.).

IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных
интоксикациях.

V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых
системных заболеваниях и болезнях обмена(гипо-
и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-
кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы,
системы крови, нервной системы; ревматические
болезни, или коллагенозы).

VI. Изменения слизистой оболочки рта при дермато­
зах(пузырчатка, герпетиформный дерматит Дю­
ринга, красный плоский лишай, красная волчан­
ка).

VII. Аномалия и самостоятельные заболевания языка

(складчатый язык; черный «волосатый» язык; ром­бовидный, десквамативный).

VIII. Самостоятельные хейлиты(гландулярный, эксфоли-ативный, актинический, метеорологический, ато-пический, экзематозный, контактный, макрохей-лит).

IX. Предраковые заболевания(облигатные и факуль­тативные) и опухоли (доброкачественные и зло­качественные).

475

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздействию различных механических, термических, химических, мик­робиологических, физических и других факторов. Если ука­занные раздражители не превышают порога раздражимос­ти слизистой оболочки рта, то она, благодаря своей защит­ной функции, не меняется. Однако при воздействии более сильных надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, характер которых зависит от вида, интенсивности и продолжительности действия трав­мирующего фактора. Степень выраженности этих изменений определяется также локализацией воздействия внешнего фактора, состоянием реактивности организма, индивиду­альными особенностями строения слизистой оболочки и т. д. В связи с тем, что основная роль в клинической картине травматических поражений слизистой оболочки рта принад­лежит виду раздражителя, необходимо отдельно рассмотреть изменения слизистой оболочки, возникающие в результате воздействия механических, температурных, лучевы