Тема «Патофизиология надпочечников»

1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

1) Натрия в крови

2) Диуреза

3) Вазопрессина в крови +

4) Альдостерона в крови

5) Глюкозы в крови

2. Гипокортизолизм возникает при:

1) Синдроме отмены глюкокортикоидов +

2) Синдроме Иценко-Кушинга

3. Гипокортизолизм возникает при:

1) Болезни Аддисона +

2) Синдроме Иценко-Кушинга

4. Гипокортизолизм возникает при:

1) Пангипопитуитаризме +

2) Болезни Иценко-Кушинга

5. Гиперкортизолизм возникает при:

1) Болезни Аддисона

2) Синдроме Иценко-Кушинга +

6. Гиперкортизолизм возникает при:

1) Пангипопитуитаризме

2) Болезни Иценко-Кушинга +

7. Гипергликемия - характерный симптом:

1) Феохромоцитомы +

2) Болезни Аддисона

8. Гипергликемия - характерный симптом:

1) Болезни Аддисона

2) Синдрома Иценко-Кушинга +

9. Гипергликемия - характерный симптом:

1) Болезни Иценко-Кушинга +

2) Пангипопитуитаризма

10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:

1) Уровню глюкокортикоидов в крови

2) Уровню АКТГ в крови +

11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:

1) Стероидный сахарный диабет

2) Несахарный диабет +

3) Язвенная болезнь желудка

4) Артериальная гипертензия

5) Ожирение

12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) Гипогликемия +

2) Гипергликемия

13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) Гипотензия +

2) Гипертензия

14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) Гиперпигментация +

2) Гипопигментация

15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

1) Гипергликемии +

2) Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

1) Усилению секреции инсулина +

2) Усилению аппетита

17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:

1) Усилению аппетита

2) Усилению липогенеза инсулином +

18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

1) Уровню АДГ в крови

2) Уровню АКТГ в крови +

19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

1) Пигментации кожи и слизистых +

2) Уровню кортизола в крови

20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:

1) Опухоль мозгового вещества надпочечников

2) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

3) Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

4) Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

5) Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +

21. Причиной вторичного альдостеронизма является:

1) Опухоль мозгового вещества надпочечников

2) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

3) Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +

4) Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

5) Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

22. Вторичный альдостеронизм возникает при:

1) Опухоли мозгового вещества надпочечника

2) Опухоли коркового вещества надпочечника

3) Ишемии почек +

23. Вторичный альдостеронизм возникает при:

1) Гиперволемии

2) Гиповолемии +

24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

1) Адреналин

2) Никотин

3) Ацетилхолин

4) Ангиотензин +

5) Вазопрессин

25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:

1) Гипернатриемия

2) Плазменный уровень ренина и ангиотензина +

26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:

1) Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) Опухоль половой железы

3) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

4) Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

5) Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +

27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:

1) Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) Опухоль половой железы

3) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +

4) Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

5) Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

1) Угнетения инсулиназы

2) Ослабления глюконеогенеза

3) Усиления глюконеогенеза +

29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

1) Усиления липогенеза

2) Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +

30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

1) Аденомы гипофиза +

2) Аденомы надпочечников

31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

1) Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +

2) Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях

32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

1) Гипогликемией

2) Гипергликемией +

33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

1) Брадикардией

2) Тахикардией +

34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

1) Опухоль надпочечников +

2) Атрофия надпочечников

35. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

1) Нарушение регуляции секреции АКТГ

2) Избыток глюкокортикоидов +

36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

1) Опухоль надпочечников

2) Атрофия надпочечников

3) Нарушение регуляции секреции АКТГ +

37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

1) Избыток глюкокортикоидов

2) Избыток АКТГ +

38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:

1) Задержка калия

2) Задержка воды +

3) Потеря натрия

4) Потеря воды

39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:

1) Травма гипофиза

2) Длительное лечение глюкокортикоидами +

40. Повышение активности каких гормонов характерно для первичного альдостеронизма:

1) АКТГ

2) Минералокортикоидов +

3) СТГ

4) Глюкокортикоидов

5) Катехоламинов

41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:

1) Уменьшением объема циркулирующей крови +

2) Увеличение объема циркулирующей крови

3) Тахикардией

4) Брадикардией

42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:

1) Гипотония +

2) Гипертония

3) Гипергликемия

43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:

1) Потеря калия

2) Задержка калия

3) Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ

4) Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +

44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:

1) Повышение потребности тканей в гормонах

2) Понижение потребности тканей в гормонах

3) Повышение концентрации транскортина +

4) Понижение концентрации транскортина

45. Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:

1) Глюкокортикоиды +

2) СТГ

3) АКТГ

4) Катехоламины

46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:

1) Истощения

2) Тревоги +

3) Резистентности

47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:

1) Разжижение крови

2) Эозинопения +

3) Эозинофилия

4) Повышение проницаемости капилляров

48. Отметьте признаки первичного альдостеронизма:

1) Отеки

2) Повышение артериального давления +

49. Укажите отличия вторичного альдостеронизма от первичного:

1) Полиурия +

2) Олигоанурия

3) Отеки

50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:

1) Понижения глюконеогенеза +

2) Снижение фосфорилирования глюкозы

3) Снижения всасывания глюкозы в кишечнике

51. Отметьте нарушения, которые возникают в организме при недостаточности кортикостероидов:

1) Торможение воспаления

2) Стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран

3) Повышение проницаемости сосудистой стенки +

4) Эозинофилия

52. При синдроме Конна развивается:

1) Алкалоз +

2) Ацидоз

53. Непосредственной причиной дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:

1) Потеря организмом натрия +

2) Задержка организмом натрия

3) Потеря организмом калия

54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:

1) Повышается

2) понижается +

3) Не изменяется

55. «Синдром отмены» обусловлен:

1) Длительным применением минералокортикоидов

2) Длительным применением катехоламинов

3) Длительным применением глюкокортикоидов +

56. Основным проявлением приступа при феохромоцитоме является:

1) Мышечная дрожь

2) Олигоурия с последующей анурией +

57. Состояние относящиеся к экстремальным:

1) Иммунодефицинтые состояния

2) Гиперволемия

3) Коллапс +

58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:

1) Норадренамина

2) Вазопрессина

3) Тиреотропного гормона

4) Адренокортикотропного гормона +

59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:

1) Болезни Иценко-Кушинга +

2) Синдроме Иценко-Кушинга

3) Феохромецитоме

4) Синдроме Конна

60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:

1) Дезоксикортикостерона +

2) Норадреналина

3) Вазопрессина

61. Признаком, характерными для острой тотальной надпочечниковой недостаточности является:

1) Повышение тонуса скелетной мускулатуры +

2) Артериальная гипертензия

3) Гиперкалиемия

62. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:

1) Пермиссивным действием по отношению к кининам

2) Торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +

3) Активации системы комплемента

4) Усилением секреции гистамина

63. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:

1) Повышение продукции антител

2) Снижение продукции антител +

3) Уменьшение выделение азота с мочой

64. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:

1) Увеличением объема циркулирующей крови +

2) Уменьшение объема циркулирующей крови

65. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:

1) Сердечной недостаточности +

2) Альдостероме

3) Отеке Квинке