Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
1) Гипоэлектролитемия
2) Дисэлектролитемия+
3) Гиперэлектролитемия
66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:
1) В нарушении энергетического обмена
2) В нейротоксическом эффекте+
67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:
1) Понижается+
2) Повышается
68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:
1) С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+
2) С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ
69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:
1) Увеличивается +
2) Понижается
3) Не изменяется
70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:
1) Повышается
2) Понижается +
3) Не изменяется
71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:
1) Понижается
2) Повышается +
3) Не изменяется
72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:
1) Снижение осмотического давления крови
2) Увеличение проницаемости сосудов
3) Портальная гипертензия +
4) Увеличенное выделения натрийуретического фактора
73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:
1) Желчных кислот +
2) Билирубина
3) Холестерина
74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:
1) Желчных кислот +
2) Билирубина
3) Холестерина
75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
1) Непрямого билирубина +
2) Прямого билирубина
3) Прямого и непрямого билирубина
76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:
1) Непрямого билирубина
2) Прямого билирубина +
3) Прямого и непрямого билирубина
77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:
1) Только непрямого билирубина
2) Только прямого билирубина
3) Прямого и непрямого билирубина+
78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:
1) Непрямого билирубина
2) Прямого билирубина
3) Уробилина+
79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:
1) Прямого билирубина +
2) Уробилина
3) Непрямого билирубина
4) Вердоглобина
80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:
1) Тахикардия
2) Брадикардия +
3) Синусовая аритмия
81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:
1) Непрямой билирубин
2) Прямой билирубин
3) Желчные кислоты +
4) Холестерин
82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:
1) Повышенная кровоточивость +
2) Внутрисосудистое тромбообразование
83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:
1) Гипербилирубинемией
2) Холемией +
3) Нарушением обмена липидов
4) Гиперкалиемией
84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:
1) Увеличение синтеза гликогена
2) Уменьшение синтеза гликогена+
Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?
1) Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +
2) Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
3) Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
4) Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:
1) Билирубин
2) Желчные кислоты
3) Аммиак +
4) Мочевина
87. Остаточный азот при заболеваниях печени:
1) Не изменяется
2) Повышается +
3) Снижается
88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:
1) 36 мм.рт.ст
2) 26 мм.рт.ст
3) 16 мм.рт.ст
4) 8 мм.рт.ст +
Тема «Патология почек»
1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
1) Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена
2) Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +
2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
1) Повышении концентрации белков в плазме +
2) Снижении концентрации белков в плазме
3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
1) Инсулин-независимый диабет (пожилых)
2) Почечный сахарный диабет +
4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
1) Почечный несахарный диабет +
2) Первичный альдостеронизм
5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
1) Ренопривная гипертензия +
2) Полиурия при сахарном почечном диабете
6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
1) Эритроцитоз при гипернефроме +
2) Полиурия при несахарном почечном диабете
7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
1) Гипертензия при гломерулонефрите +
2) Гипотензия при гломерулонефрите
8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
1) Аденома простаты
2) Шок +
9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
1) Гиперпротеинемия при ожогах +
2) Миолиз при краш-синдроме
10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:
1) Аденома простаты
2) Шок
3) Тромбоз почечных артерий
4) Гиперпротеинемия при ожогах
5) Миолиз при краш-синдроме +
11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:
1) Аденома простаты +
2) Шок
3) Тромбоз почечных артерий
4) Гиперпротеинемия при ожогах
12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
1) Гипогидратация
2) Почечная кома +
13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
1) Гипергликемия
2) Уремия +
14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
1) Блокаде орнитинового цикла
2) Тканевой гипоксии +
15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
1) Блокаде цикла Кребса +
2) Блокаде гемоглобина
16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
1) Желчнокаменная болезнь
2) Подагра +
17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
1) Мочекаменная болезнь +
2) Ацидоз
18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
1) Фильтрация глютамина +
2) Реабсорбция иона аммония
19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
1) Реабсорбция иона аммония
2) Секреция иона аммония +
20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:
1) Секрецию ионов калия в мочу
2) Реабсорбцию натрия
3) Синтез угольной кислоты
4) Реабсорбцию калия +
5)Секрецию ионов водорода в мочу
21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
1) Блокада аммиаком цикла Кребса +
2) Тахикардия и гиперпноэ
22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
1) Ухудшение работы почечной карбоангидразы +
2) Гиперволемия
23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
1) Дефицит эритропоэтина +
2) Дефицита внешнего фактора Кастла
24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
1) Снижения синтеза эритропоэтина +
2) Гипокалиемии
3) Гиперкальциемии
25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
1) Гипокальциемия +
2) Увеличение общего белка плазмы крови
26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
1) Повышение концентрации паратгормона +
2) Понижение концентрации паратгормона
27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
1) Повышение концентрации мочевины +
2) Повышение концентрации бикарбоната натрия
28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
1) Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +
2) Компенсированный или декомпенсированный алкалоз
29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:
1) Шоковая
2) Терминальная
3) Олигурическая
4) Полиурическая +
5) Ацидотическая
30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:
1) Шоковая
2) Терминальная
3) Олигурическая +
4) Полиурическая
5) Ацидотическая
31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:
1) Шоковая
2) Терминальная +
3) Олигурическая
4) Полиурическая
5) Ацидотическая
32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:
1) Гиперпаратиреоидизмом
2) Гипопаратиреоидизмом
3) Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +
4) Усилением канальцевой реабсорбции кальция
5) Усилением клубочковой фильтрации кальция
33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
1) Гипокальциемия +
2) Гипопаратиреоидизм
34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
1) Гиперпаратиреоидизм +
2) Гиперкалиемия
35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:
1) Альдостеронизмом
2) Нарушением концентрирующей функции почек +
3) Нарушением разводящей функции почек
4) Повышением секреции вазопрессина (АДГ)
5) Падением клубочковой фильтрации
36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:
1) Туберкулезная микобактерия
2) Аминогликозидные антибиотики
3) Тромбоэмбомия
4) ДВС-синдром
5) Стрептококк +
37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:
1) Пиелонефрит +
2) Гипопротеинемия
38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
1) Гломерулонефрит +
2) Хронические гипотензивные состояния
39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
1) Поликистоз почек +
2) Гипопротеинемия
40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
1) Протеинурия +
2) Повышение плотности мочи
41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
1) Понижение плотности мочи
2) Гематурия +
42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
1) Понижение плотности мочи
2) Цилиндрурия +
43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
1) Дистрофией канальцев +
2) Гиперпротеинемией
44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
1) Нарушением секреции белка
2) Усилением фильтрации белка +
45. Причиной сморщенной почки являются:
1) Гипертоническая болезнь
2) Гломерулонефрит +
46. Причиной сморщенной почки являются:
1) Гипотензия
2) Волчаночный нефрит +
47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
1) Гипопаратиреоидизм
2) Гипопротеинемия +
48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
1) Гипопаратиреоидизм
2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +
49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
1) Повышение проницаемости капилляров +
2) Гипотензия
50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:
1) Уменьшение секреции паратгормона
2) Уменьшение секреции инсулина
3) Уменьшение рецепции инсулина
4) Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +
5) Гипергликемия
51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
1) Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +
2) Уменьшение рецепции инсулина
52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
1) Полиурия +
2) Уменьшение секреции вазопрессина
53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:
1) Стрептококковая ангина
2) Инфекция мочевыводящих путей
3) Аутоиммунная реакция +
4) Анафилактическая реакция
54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
1) Нарушением кровотока в клубочках +
2) Нефросклерозом
55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
1) Повышением секреции инсулина
2) Цилиндрурией
3) Нарушением выведения мочи +
56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
1) Протеинурией
2) Снижением осмолярности почечного интерстиция +
57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
1) Понижением фильтрации в клубочке
2) Снижением реабсорбции в канальцах +
58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
1) Снижение клиренса креатинина +
2) Полиурия
59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
1) Азотемия +
2) Снижение уровня креатинина в плазме
60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
1) Снижение клиренса инулина
2) Снижение клиренса фенолрота +
61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
1) Глюкозурия +
2) Гипергликемия
62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
1) Гипергликемия
2) Гипостенурия +
63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:
1) Токсическом поражении канальцев почек
2) Воспалении эпителия канальцев
3) Аутоиммунном воспалении клубочков +
4) Токсическом поражении клубочков
64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:
1) Олигурия
2) Гипонатриемия
3) Гипернатриемия
4) Повышение уровня креатинина +
5) Артериальная гипертензия
65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:
1) Подагра
2) Гломерулонефрит +
66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:
1) Пилонефрит +
2) Гипотония
67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
1) Бактериурия +
2) Гематурия
68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
1) Лейкоцитурия +
2) Азотемия
69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
1) Гематурию
2) Изостенурию +
70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
1) Лейкоцитурию
2) Никтурию +
71. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
1) Первичным гиперпаратиреозом
2) Вторичным гиперпаратиреозом +
72. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
1) Нарушением метаболизма витамина Д +
2) Избытком тирокальцитонина
73. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
1) Избытком тирокальцитонина
2) Кальциурией +
74. Для нефротического синдрома не характерно:
1) Протеинурия
2) Гипопротеинимия
3) Гиперлипидемия
4) Гиполипидемия +
5) Отеки
75. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
1) Снижение системного артериального давления +
2) Уменьшение онкотического давления крови
76. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
1) Препятствие оттоку мочи +
2) Снижение секреции вазопрессина
77. Азотемия обусловлена накоплением в крови:
1) глюкозы
2) фосфатов
3) мочевины +
4) жирных кислот