Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»

1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

1) Происходит +

2) Не происходит

2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

1) Снижение энергетики кардиомиоцитов

2) Усиление гликолиза в кардиомиоцитах+

3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

1) Активируется+

2) Ингибируется

3) Не меняется

4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

1) Активацией перекисного окисления липидов+

2) угнетением процессов перекисного окисления липидов

5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

1) Не более 5 минут+

2) Не более 20 минут

3) Не более30 минут

6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

1) На 20 %

2) На 50 %

3) На 75%+

7. К первичным факторам риска ИБС относится:

1) Гиперхолестеринемия

2) Артериальная гипертензия

3) Гиподинамия+

4) Ревматизм

8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

1) Через 1 час

2) Через 12 часов

3) Через 24 часа+

9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

1) Гибернации

2) Станнингу

3) Ишемическому прекондиционированию+

10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

1) Активируется+

2) Ингибируется

11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

1) Гипертрофии

2) Кардиомиопатии+

3) Миокардита

12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

1) Гетерометрический+

2) Гомеометрический

13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

1) Гетерометрический

2) Гомеометрический+

14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

1) Увеличивается

2) Не меняется+

3) Уменьшается

15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

1) Происходит

2) Не происходит+

16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

1) Усиливаются+

2) Угнетаются

17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

1) Гематогенным путем

2) Лимфогенным путем+

18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

1) Левожелудочковому типу

2) Правожелудочковому типу+

19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

1) Гематогенный+

2) Лимфогенный

20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

1) Тромбоз коронарных артерий+

2) Повышение системного артериального давления

3) Острая постгеморрагическая анемия

21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

1) Ослаблением сократительной функции миокарда+

2) Ухудшением оксигенации крови в легких

22. Особенностями коронарного кровотока являются:

1) Затруднение кровотока в систолу+

2) Облегчение кровотока в систолу

23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

1) Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+

2) Не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

1) Патологический зубец Q или комплекс QS+

2) Отсутствие зубца Р

25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

1) Обратима+

2) Не обратима

26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

1) Контрактуру миофибрилл

2) Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+

3) Усиление активности миофибриллярных протеаз

4) Нарушение функций митохондрий

27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

1) До 20 секунд+

2) До 1 минуты

3) До 1 часа

28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

1) Увеличивается

2) Уменьшается

3) Не меняется+

29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

1) Усиливают

2) Не меняют

3) Угнетают+

30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:

1) Увеличивается

2) не меняется+

3) Уменьшается

31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

1) 100 мл

2) 200 мл

3) 300 мл и выше+

32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

1) Повышены

2) Не изменены

3) Снижены+

33. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:

1) Законом Франка-Старлинга

2) Рефлексом Бейнбриджа

3) Рефлексом Эйлера

4) Эффектом Анрепа+

34. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

1) Депрессия сегмента ST

2) Подъем сегмента ST выше изолинии

3) «Уширение» комплекса QRS+

4) Глубокий отрицательный зубец Т

5) Отрицательный зубец Р

35. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

1) Формирование субэндокардиального тромба

2) Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

3) Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+

4) Закупорка коронарных артерий

5) Выпадение фибрина на перикарде

36. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

1) Смещение сегмента ST ниже изолинии+

2) Патологический зубец Q или комплекс QS

3) Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т

4) Деформация комплекса QRS

37. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

1) Увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)

2) Снижение содержания Na+, Ca2+, H+.

3) Увеличение содержания К+

38. Утверждение ошибочно:

1) Перекисное окисление липидов в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается.

2) Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +

3) Субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран

4) Активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль.